Отруєння алкоголем та його сурогатами.

Отруєння алкоголем:

До складу всіх алкогольних напоїв входить етанол.

Токсикокінетика (або рух алкоголю по організму людини):

Відокремлюють дві фази розподілення:

· резорбції (всмоктування);

· елімінації (виділення).

У першій фазі насичення органів і тканин етанолом відбувається швидко (етанол легко проникає крізь клітинні мембрани, швидко всмоктується зі шлунка (20%) та тонкого кишечника (80%), в середньому його концентрація через 1, 5 години сягає максимального рівня). В органах з інтенсивним кровопостачанням (головний мозок, печінка та нирки) висока концентрація етанолу встановлюється вже через декілька хвилин. Фаза всмоктування становить 40-90хв натщесерце та 2-3 години – на повний шлунок. Швидкість всмоктування етанолу підвищується при одночасному вживанні газованої та солодкої їжі, зменшується при вживанні кислих продуктів. У людей із захворюваннями шлунка та 12-палої кишки швидкість всмоктування вища. Найшвидше всмоктуються напої з вмістом алкоголю 15-20%, бо міцні напої з вмістом алкоголю 40% (горілка, віскі), подразнюючи слизову оболонку шлунка викликають спазм пілоричного відділу і не дають алкоголю потрапити у 12-палу кишку, де всмоктування найшвидше.

Виділяють три ферментні системи окислення етанолу: алкогольдегідрогеназну, мікросомальну окислювальну та каталазну. За допомогою цих ферментів утворюються речовини, які більш токсичні, ніж сам етанол. Це яскравий приклад реакцій летального синтезу:

1. Близько 90% етанолу, який потрапляє в організм, окислюється в печінці за участю ферменту алкогольдегідрогенази з утворенням ацетальдегіду.

2. Також в печінці за участю ферменту ацетальдегідрогенази з ацетальдегіду утворюється інша токсична речовина – оцтова кислота.

3. Незначна кількість етанолу (1-2%) окислюється з утворенням ацетальдегіду за участю ферменту каталаза, яка знаходиться в усіх тканинах. При регулярному вживанні спиртних напоїв активність каталази значно підвищується, що призводить до розвитку толерантності, тобто нечутливості, до алкоголю.

Близько 10% алкоголю виділяється в незмінному вигляді через легені та нирки впродовж 7-12 годин. Елімінація починається, коли всмоктується 90% алкого­лю. Швидкість метаболічної елімінації етанолу — 90-120 мг/кг/год, а у людей, що мають схильність до алко­голізму, — до 175 мг/кг/год.

Серед клініцистів, які надають допомогу даній категорії потерпілих, існує багато розбіжностей щодо того, що слід вважати алкогольним сп'янінням, а що — отруєнням.

Відповідно до існуючих рекомендацій «Судово-медичної діагностики смертельних отруєнь етиловим алкоголем» від 19.10.2004p., ступені алкогольного сп’яніння залежно від концентрації етанолу в крові можуть бути подані таким чином:

· менше 0, 4 ⁰/₀₀ (проміле): алкогольне сп'яніння практично відсутнє або наявна похибка методу (газохромато-графічного);

· 0, 4 ⁰/₀₀ (проміле): незначне алкогольне сп'яніння;

· 0, 5-1, 49 ⁰/₀₀ (проміле): легке алкогольне сп'яніння;

· 1, 5-2, 49 ⁰/₀₀ (проміле): алкогольне сп'яніння середнього ступеня;

· 2, 5 ⁰/₀₀ проміле і вище: сильне алкогольне сп'яніння —за таких концентрацій алкоголю в крові можливий токсичний ефект зі смертельним наслідком від гострої серцевої недостатності (за типом кардіогенного механізму смерті).

При концентраціях етанолу в крові в межах 3, 5-5, 0 ⁰/₀₀ (проміле) спостерігається, як правило, тяжке отруєння, що може спричинити смерть через гостру серцеву недостатность, так і смерть через роз­виток мозкової коми або інших смертельних ускладнень.

Якщо в крові міститься 5, 0 ⁰/₀₀ (проміле) алкоголю і більше, то це, як правило, свідчить про прийом умовно смертель­ної дози алкоголю, проте відомо, що дорослі особи, схильні до зловживання алкоголем, можуть виживати і при значно більших концентраціях спирту в крові — 10 ⁰/₀₀ (проміле) і більше.

У токсичній дії етанолу виділяють дві фази.

1. Фаза неспецифічної дії пов'язана з фізико-хімічними властивостями спиртів, тобто, в даному випадку, етанолу. Проявляється неелектролітним ефектом (дія цілої молекули спирту) — сп'яніння, збудження, а потім пригнічення (нейролептичний ефект) центральної нервової системи, дихального та судинно-рухового центрів.

2. Фаза специфічної дії зумовлена дією на організм мета­болітів летального синтезу. Завдяки тому що в молекулі міститься карбонільна група, він у десятки разів більш токсичний порівняно з етанолом. При взаємодії з білками ацетальдегід викликає їх якісні зміни, що сприяє розвит­ку аутоалергічних процесів. Доведена також токсична дія ацетальдегіду на ліпідні компоненти субклітинних мем­бран і зв'язаних з ними ензимів. При взаємодії ацетальдегіду з дофаміном і норадреналіном утворюються речо­вини, які мають галюциногенну та психотропну активність. Ацетальдегід у великих дозах викликає втрату свідомості, чутливості і рухової активності.

Клініка:

Відокремлюють дві фази алкогольної коми:

1.Фазу поверхневої коми (ускладнену і неускладнену).

2.Фазу глибокої коми (ускладнену і неускладнену).

Не забуваємо, що кома – це стан нерозбудливості, тобто розмовляти з таким хворим ніяк не вийде!

Фаза поверхневої коми характеризується:

· втратою свідо­мості,

· відсутністю контакту,

· зниженням корнеальних рефлексів,

· різким пригніченням больової чутливості.

· відмічається непостійність неврологічної симптоматики: зниження або підвищення м'язового тонусу і сухожилкових рефлексів, з'являються окорухові розлади («гра зіниць», плаваючі рухи очних яблук, анізокорія), які мають транзиторний характер. Розмір зіниць може бути різним.

У клінічному перебігу поверхневої коми виділяють дві стадії.

1. На першій стадії (неускладнена поверхнева кома) під час уколу або тиснення на больові точки трійчастого нерву спостерігається розширення зіниць, мімічна реакція м'язів обличчя, захисні рухи рук. Схожу реакцію викликає дія нашатирного спирту (вату, змочену 25% розчином нашатирного спирту, підносять під ніс хворого на відстані 3-5 см), а також лікувальні заходи (промивання шлунка, підшкірні ін'єкції).

2. На другій стадії (ускладнена поверхнева кома) у відповідь на схожі подразнення з'яв­ляються лише слабо виражений гіпертонус рук і ніг, міофібриляції (посмикування м’язів), реакція зіниць непостійна.

Фаза глибокої коми характеризується:

· повною втратою больової чутливості,

· відсутністю або різким зниженням корнеальних, зіничних, сухожилкових рефлексів,

· м'язо­вою атонією,

· зниженням температури тіла.

Разом із тим летальні випадки, що трапляються перед­усім на догоспітальному етапі (при отруєнні алкоголем становлять 95-98%), зумовлені ускладненнями алкоголь­ної інтоксикації. Насамперед, це порушення з боку ди­хальної системи (частіше – це аспірація блювотними масами та западіння язика), нейротоксичний вплив алкоголю (мозкова кома), гіпоглікемія. При одночасному вживанні алкоголю з ре­човинами та медикаментами психотропної дії їх ефект може значно підсилюватися.

Діагностика:

1.Анамнез (вживання алкоголю).

2.Запах алкоголю з рота.

3.Токсикологічний аналізбіологічних середовищ (кров, сеча) на наявнісить етанолу.

4.Позитивний ефект від лікування протягом перших З годин з моменту госпіталізації до стаціонару.

Невідкладна допомога.

Дошпитальний етап:

1.Профілактика порушень з боку дихальної системи:

· санація ротоглотки,

· відсмоктування вмісту з верхніх ди­хальних шляхів,

· введення повітроводу,

· проведення інтубації трахеї зі штучною вентиляцією легень (ШВЛ) (при підозрі на аспірацію).

2. Промивання шлунка водою чи фізіологічним розчи­ном до «чистих» промивних вод після попередньої штубації трахеї.

3. Ентеросорбенти (ентеросгель по 15 г 3 рази на добу, активоване вугілля в дозі 1-2 г на кг маси тіла на добу, хоча деякі автори вважають, активоване вугілля неефективне при отруєнні етанолом).

4. Прискорити окислення етанолу, ацетальдегіду та аце­тату:

· 40% розчин глюкози в дозі 20-40-60 мл в/в (алкогольне сп’яніння супроводжується гіпоглікемією),

· вітамін " В₁" (тіамін) 5% 5-6 мл в/в перед уведенням глюкози (профілактика синдрому Гайє-Верніке та зменшення токсичного впливу алкоголю на ЦНС),

· вітамін " В₆" (піридоксин) 5% 5-6 мл в/в,

· вітамін " С" (ас­корбінова кислота) 5% до 40 мл в/в.

5. Покращення обміну речовин у головному мозку: пірацетам 20% - 20 мл в/в, або тіоцетам 20 мл в/в.

6. При коматозному стані можна ввести в/в таку суміш – налоксон (0, 01мг/кг) у 10мл 40% глюкози, а потім 1мл 6% тіаміну (вітамін В₁). Така комбінація ефективна при отруєнні алкоголем, наркотиками, менш ефективна при отруєнні снодійними.

7. Термінова госпіталізація.

Шпитальний етап.

Найбільш ефективне лікування:

· промивання шлунку;

· форсований діурез.

При правильному лікуванні вивести з коматозного стану можна за 3-4 години. Якщо через 3-4 години немає значного покращення у стані хворого, то це свідчить про те, що алкогольне сп’яніння супроводжується якимось ускладненням (ЧМТ, інсульт, отруєння сурогатами алкоголю, мозгова кома).

Отруєння сурогатами алкоголю:

Всі сурогати поділяються на дві групи:

1. мають у своєму складі етиловий спирт (технічний спирт, одеколон);

2. не мають у своєму складі етилового спирту (метиловий спирт, етиленгліколь).

Клініка та лікування при отруєнні речовинами першої групи таке ж саме, як при отруєнні алкоголем.

Отруєння метиловим спиртом (метанолом):

При окисленні метанолу у печінці утворюються дуже токсичні речовини – формальдегід та мурашина кислота (вони набагато токсичніші, ніж сам метанол).

Клініка:

· нудота, блювота;

· сильний головний біль;

· атаксія та біль в ногах;

· втрата свідомості, судоми, розширення зіниць;

· одне з найбільш небезпечних ускладненнь – порушення зору (до сліпоти). Проявляється на 2-6 день при збереженій свідомості хворого.

Особливості лікування:

1. антидот метанолу – етиловий спирт 1 мл 96% алкоголю на 1кг маси тіла протягом 24 годин, курс 3-4 доби. В/в вводять у вигляді 5-10% розчину на глюкозі. Можна вводити всередину спочатку 100 мл, а потім по 40-50 мл 30-40% спирту кожні 3 години не більше 4-5 раз на добу.

2. призначають солі кальцію (бо Са перетворюється метанолом у оксалат);

3. інше, як при лікуванні отруєння алкоголем.