Клиникалық ерекшеліктері

1. Ү ндістандық (кала-азар). Біріншілік аффект болмайды. Ауру біртіндеп басталады, тек балаларда жедел ө теді. Полиаденопатия болмайды. Тері жабындылары ауыр қ ола тү сті (бронза) болады. Терминалды кезең де теріде лейшманидтер байқ алады. Ауру кө п жағ дайда жедел, ауыр тү рде ө тіп, дер кезінде емдемесе ө лімге ә келеді.

1. Жерортатең іздік-ортаазиялық. Ауру біртіндеп басталады. Біріншілік аффект, жергілікті лимфаденит, полилимфаденопатия тә н. Терісінің тү сі мрамор тә різді (жер секілді) болады. Лейшманидтер жоқ. Аурудың ағ ымы баяу, онша қ атерлі емес, кө п жағ дайда созылың қ ы немесе созылмалы тү рде жү реді. Дұ рыс емдесе жазылады.

1. Шығ ысафрикалық жә не Оң тү стікамерикалық. Клиникалық ағ ымы жағ ынан Жерортатең іздік-ортаазиялық қ а ұ қ сас болып келеді.

Ең маң ызды диагностикалық ә діс: жұ ғ ындыларда паразиттерді анық тау (қ аннан, лимфа тү йіндерінен, жамбас сү йек жә не тө с кемігінен жұ ғ ынды жасап Романовский-Гимза ә дісімен бояу).

Салыстырмалы диагноз: висцеральды лейшманиоз – безгек, тұ мау, сү зектес топтармен, лейкоз, сепсис, лимфогранулематоз, бруцеллез.

Емдеу: висцеральды лейшманиоздан жазылу дер кезінде емдеуді бастағ анғ а байланысты: қ ұ рамында 5 валентті сурьма қ осылғ ан кү рделі қ оспалар – сомосурмин, неостибазан, глюкантим, пентосам. Спецификалық терапиядан басқ а антибиотиктер, қ ан қ ұ ю, аскорбин қ ышқ ылы.

Терілік лейшманиоз: инкубациялық мерзімі 3-8 айдан 1 жылғ а дейін. Қ оздырғ ыш енген жерде папула пайда болады - кө лемі тү йреугіштің басындай қ ызғ ылт тү сті, біртіндеп, шамамен 3-6 ай ішінде ұ лғ айя бастайды.

Жылтыр тү йінге айналады, оның ү стінде қ абыршақ ты жамылғ ы пайда болып, астында кратер тә різді ірің ді жара қ алыптасады.

Жара шеті қ атып, ал ортасы ойылып терең дей береді. Жараның қ отырлануы, оның орнында тыртық тың пайда болуы, 1-2 жылғ а созылуы мү мкін.

Асқ ынуылары: пиодермия, абсцесс, флегмона.

БЕЗГЕК

Анық тамасы. Безгек – Plasmodium қ арапайымдылармен шақ ырылатын, дұ рыс интермиттерлеуші қ ызбамен, анемиямен, кө к бауыр ұ лғ аюымен жә не аурудың қ айталануымен сипатталатын жедел антропонозды трансмиссивті ауру.

Тақ ырыптың ө зектілігі. Безгек ө те кең тарағ ан паразитарлық аурулардың бірі. 2 млрд-тан аса адам немесе планета тұ рғ ындарының 30% артығ ы сырқ аттану қ аупіне ұ шырағ ан. Ал олардың 500-600 млн жыл сайын осы қ ауіпті аурумен ауырады. Безгектен жылына 1, 5-2, 7 млн адам ө леді. Оның 80% Африка елдерінің тұ рғ ындары. Қ азіргі уақ ытта бұ л инвазия жер шарының 100-ден аса (ДДҰ, Женева, 1997; 2000) елдерінде тіркелді. ДДҰ сарапшыларының байқ ауынша безгектің таралуы ә рбір аймақ та қ алыптасқ ан табиғ и, ә леуметтік-экономикалық жағ дайғ а тә н. Ең пә рменді эпидемия ошақ тары Оң тү стік жә не Оң тү стік-шығ ыс Азияда, Орталық жә не Оң тү стік Америкада, Африканың тропикалық жә не субтропикалық бө ліктерінде орналасқ ан. Белсенді ошақ тар ТМД-нің кейбір елдерінде – Тә жікстанда, Ә зірбайжанда, Ө збекстанда бар, ол аурулар Ресейде, Қ ырғ ызстанда жә не Қ азақ станда кездеседі. Аталғ ан жерлерде инвазияның кішкентай жергілікті ошақ тары бар. Кө птеген аймақ тары да, оның ішінде бұ рынғ ы Кең ес Одағ ының безгек ө ршіп тұ рғ ан республикаларында, безгекпен кү ресудің кең кө лемді бағ дарламасы іске асырылды, соның нә тижесінде безгек ареалы кү шті қ ысқ артылды. Безгекпен кү ресу сә тті ө ткен Еуропа, Солтү стік Америка аймақ тарында бұ л ауру ұ мытыла бастады. Бірақ, 80 - ә сіресе 90-жылдары безгекпен ауыратын эндемиялы елдермен қ арым-қ атынастың ү деуіне байланысты, ел ішіндегі эпидемиологиялық жағ дай біраз нашарлады. Саяси жә не экономикалық тұ рақ сыздық, адами араластың кү шеюі жә не оны болдырмау шараларының ә лсіреуі т.б. себептер жағ дайды кү рт қ иындатты. Безгектің ө ршуі Азербайжанда, Тә жікстанда, Тү ркияда орын алды. Сырқ аттану Грузияда, Ресейде, Молдовада, Арменияда, Ө збекстанда жә не Қ азақ станда да тіркелді. ДДҰ -ның (Женева, 2000) ресми деректеріне сә йкес аталғ ан елдерде 1997ж. 78000-ғ а жуық безгек тіркелген. Соң ғ ы жылдарда Евразияда безгектің эпидемиялық процесінің негізінен басқ а жерден ә келетіні анық талды. Бұ рын сә тті болғ ан аймақ тарда (Ресей, Қ азақ стан, Қ ырғ ызстан, Ө збекстан) жә не бұ л жағ ынан тұ рақ ты сә тсіз, эпидемиялар болып тұ ратын, жергілікті дау-жанжалы кө п, халық тың жаппай кө ші - қ оны кездесетін (Ә зірбайжан, Тә жікстан, Тү ркияның оң тү стік шығ ысы) аудандарда жанданғ аны байқ алады. Осығ ан байланысты 1998 ж. ДДҰ «Безгекті кейін қ айтару«(БКҚ) деп аталатын, ә рі бұ л инвазиямен кү ресудің кү рделі шараларын қ амтитын ауқ ымды бағ дарламаны қ абылдады. ДДҰ -ның Еуропалық бюросы 1999 ж. аймақ тық, оның ішінде Орта Азия мен Кавказда безгекпен сырқ аттануды тө мендетудің стратегиясын жасады. Ол бұ л инвазиямен сырқ аттылық ты эпидемиялық аймақ тарда тө мендетуді, кейбір жерлерде (Армения, Тү ркмения, Қ азақ стан) толық жоюды кө здейді. БКҚ -дың аймақ тағ ы тү пкі мақ саты безгектің таралу жолдарын болдырмау, ал 2010 жылы тропикалық безгекті мү лдем жою.

Қ азақ стан эндемиялық аймақ тардан безгектің келуіне, оның біртіндеп орналасуына, яғ ни жергілікті жерлерде аурулардың пайда болуына байланысты бағ дарламаны іске асыруғ а ат салысуғ а келісім берді. Мысалы, 1968 жылдан бастап, Қ азақ станда безгек тіркелген жоқ. Ауғ анстаннан ә скери адамдардың қ айтуына байланысты 70 жылдың аяғ ында 80 жылдар басында ғ ана эпидемиологиялық жағ дай нашарлай бастады. Ал ал 90 жылы безгекпен ауыратын эндемиялық елдермен қ атынастың орнауына байланысты жағ дай қ айтадан қ иындады (Ф.Б.Бисмильдин, Ж.Ж.Шапиева, 2001). Сырқ аттылық тың ең жоғ арғ ы кө рсеткіші 1996-1998 жж. байқ алды.

ДДҰ -ның Еуропалық бюросы сарапшыларының пікірінше Орта Азияның 11 еліне ТМД-ны қ осқ анда, безгек қ айта оралуы мү мкін. Қ азақ стан, Грузия мен Ө збекстан безгектің ә келу кө лемі ө сіп келе жатқ ан жә не аздағ ан жергілікті аурулары бар елдер қ атарына жатады. Бірақ Қ азақ станда тө мендегідей безгек масаларының тү рлері болғ андық тан (An. messеae, An. pulcherrіmus, An. clavіger, An. superpіctus, An. mаrtіnіs, An. ¿ yrcanus) жә не республиканың кө птеген аймақ тарындағ ы қ олайлы табиғ и – ландшафтық жағ дайдың, халық тың шаруашылық - экономикалық дә стү рінің (кү ріш – мақ та егу) болуы безгектің біржола қ алыптасуына жағ дай жасайды. Ә рине мұ ндай жағ дай ешбір жедел жә не екпінді қ имыл - ә рекет қ олданбаса іске асуы ә бден мү мкін.

Безгек негізінде Тә жікстаннан, Ә зірбайжаннан жә не кейбір алыс шетелдерден (Индия, Пә кістан, Тү ркия, Ауғ анстан) келеді, оғ ан қ азақ стандық тар (49%) жә не шетелдіктер (51%) қ атынасады. Анық талғ ан аурулардың жартысынан кө бі (65%) басқ а елден келген босқ ындар, саудамен айналысатындар, жұ мыссыздар жә не студенттер. Біздегі сырқ аттанғ андардың кө пшілігі Ауғ ан-Тә жік шекарасында болғ ан ә скери қ ызметкерлер.

Қ азақ станның Атырау жә не Солтү стік Қ азақ стан облыстарынан басқ а жерлері біркелкі безгекке қ олайлы аумақ болып саналады. Онда безгектің қ айта оралуына, орналасуына қ олайлы жағ дайлар бар. Аса қ ауіпті аймақ қ а Қ азақ станның оң тү стік облыстары жатады.

Тарихи мә ліметтер. Безгек ежелден белгілі. Ежелгі Египет, Қ ытай қ ол жазбаларында осы ауру туралы жазылғ ан. Аурудың ғ ылыми зерттеу тарихы 1640 ж. Хуан дель Вего «хин» ағ ашының тұ ндырмасын осы ауруды емдеу ү шін қ олдануынан басталды. Мортон 1896 ж. аурудың клиникалық белгілерін сипаттап жазды. Алжирде француз дә рігері Laveran 1880 ж. безгек қ оздырғ ышын ашты. Goldgi 1888 ж. Pl.vivax пен Pl.malaria бар екенін анық тады. 1889 жылы Сахаров Н.А., Marchifpavy жә не Cell 1890 ж. P.falciparum туралы сипаттап жазды. 1891 ж. Д.А. Романовский бояу ә дісін ұ сынды. 1897 ж. Ronald Ross Ү ндістанда безгектің тасымалдаушысы маса екенін эксперимент жү зінде дә лелдеді. 1922 ж. Африкада Stephens Pl.ovalе ашты. Ағ ылшын зерттеушісі Shote, Garnham, Covell волонтерлердің бауырынан P.vivax-ң тіндік формаларын анық тады. 1976 ж. А.Я. Лысенко P.vivax спорозиттердің генетикалық ә ртү рлілігі туралы ой айтты. Кейін Чех зерттеушісі Krotovski оны эксперимент жү зінде дә лелдеді. Pl.vivax 1890 ж.Glassi жә не Fellet, Pl.ovale - 1922 ж. Stephens, Pl.malaria – 1881 ж. Laveran, Pl.falciparum –1897 ж. Welch ашты.

Этиологиясы. Безгек қ оздырғ ышы Protozoa типіне, Sporozoa класына, Plasmodiidae тұ қ ымдастығ ына, Plasmodium туыстастығ ына жатады.

Қ оздырғ ыштың 4 типі белгілі: Pl.vivax, Pl.ovale (бұ л екеуі де 3 кү ндік безгек қ оздырғ ышы болып табылады), Pl.malaria - 4 кү ндік безгек қ оздырғ ышы, Pl.falciparum – тропикалық безгек қ оздырғ ышы.

Безгек қ оздырғ ышының дамуының екі тү рін ажыратады: жынысты тү рі (спорогония) бұ л Anopheles масасының аналық тү рінің организмінде ө теді жә не жыныссыз тү рі (шизогония) – бұ л аралық ие адамның организмінде ө теді.

Спорогония климаттық географиялық ортағ а байланысты. Сыртқ ы орта жоғ ары температурасы спорогония ұ зақ тығ ын қ ысқ артады, ал оптимальдыі температурада (t°25) спорогония 2 аптағ а дейін созылады, температура 16°С тө мен болғ анда ол тоқ тайды.

Anopheles масасының ұ рғ ашысы ауру адамның немесе паразиттасымалдаушының қ анымен қ оректенгенде плазмодийлердің жынысты формаларын жұ тады. Маса асқ азанында аналық гаметоцит макрогаметағ а айналады, ал аталық гаметоцит 4-8 талшық микрогаметаны шығ арады, олар ү зіліп макрогаметағ а енеді, ол ұ рық тану нә тижесінде зиготағ а айналады. Асқ азанның бетінде оокинета бірнеше ооцистағ а айналады, олардың ә рқ айсысы 10000-ғ а дейін ұ ршық тә різді спорозоидтардан тұ рады. Ооциста жетілгеннен кейін жарылады да босанғ ан спорозоидтар гемолимфағ а тү сіп, масаның бү ткіл организміне тарайды. Олар ә сіресе сілекей бездеріне кө п жиналады. Осындай маса жұ қ палығ ын 1 – 2 ай бойы сақ тайды.

Ооцисталардың саны 500-600 жетуі мү мкін, олардың саны науқ астың шеткі қ анындағ ы гаметоциттердің қ арқ ындылығ ына байланысты (1мм³ қ анда 1-2 гаметоцит болғ анда масалар жұ қ тырылмайды).

Ә рбір ооцистада спорозоиттардың саны – жү здеген, ал сілекей безінде мың дағ ан болады. Масалардың сілекей бездерінде спорозоидтар жұ қ тыру қ ауіпін 40-50 кү н сақ тайды, бірақ та 30 кү ннен кейін масаның шағ уы ауруды тудырмайды.

Шизогония. Адам организмінде паразиттің жынысыз дамуының 2 фазасы ө теді: бауырда – тіндік (экзоэритроцитарлық) шизогония (1948 ж. Shot жә не т.б.) жә не эритроцитарлық шизогония (1885ж. Goldgi). Маса шақ қ аннан кейін перифериялық қ анда спорозоиттар 30 мин. болып содан кейін бауырғ а енеді де гепатоциттерде оның преэритроцитарлық шизогониясы ө теді. Олар кө птеген мерозоиттар тү зеді. Оның ұ зақ тығ ы плазмодийдің ә р тү ріне байланысты ә р тү рлі болады:

P.vivax – 8 тә улік (10000 мерозоит)

P.falciparum – 6 тә улік (50000)

P.ovale – 9 тә улік (15000)

P.malaria – 16 тә улік (7500)

Тіндік шизогония сипмтомсыз ө теді.

(С.Ә.Ә міреев, А.Жаханов, Қ.Қ ұ дайбергенұ лы «Медициналық паразитология, 2005 ж.»)

P.vivax жә не P.ovale спорозоиттардың бауырдағ ы жартысы «гипнозоит» немесе «брадиспорозоит» (А.Я. Лысенко, 1976 ж.) тү рлеріне бастау береді, сондық тан қ ысқ а (9 – 13 кү н) жә не ұ зақ (9-13 ай) ө тетін жасырын кезең тә н. «Бради-» жә не «тахи-» спорозоидтармен инвазияланғ анда, преэритроцитарлық шизогония (А.Я. Лысенко, 1959, 1967ж.ж.) немесе параэритроцитарлық шизогония сатыларына сә йкес келетін, гепатоциттердегі қ алғ ан брадиспорозоиттар белсенділігі салдарынан кеіннен пайда болатын қ айталанулар болады.

Безгектің барлық тү рлерінің преэритроцитарлық шизогониясы бір генерациямен бітеді. Тіндік шизогония аяқ талысымен мерозоиттар шеткі қ анғ а шығ ады, олардың жартысы 30 сек. ішінде эритроцитерге енеді.

Мерозоиттардың эритроцит қ ұ рамына енуі бетінде арнайы рецепторлардың болуы арқ ылы жү зеге асады. P.vivax ү шін ондай рецептор Даффи (Fyα немесе Fyδ) изоантигені болып табылады, ол рецепторлар болмағ ан жағ дайда эритроцитарлық шизогония дамымайды. Даффи - Батыс Африка негрлері жә не Солтү стік Америка олардың ұ рпақ тарының теріс генотипі (Fy, Fy) салдарынан олар ү шкү ндік безгекке қ абылдағ ыштығ ы жоқ. Ә р тү рлі гемаглобинопатиялармен ауыратын адамдар безгекпен ауырмайды.

Тропикалық безгектен басқ а барлық паразит тү рлерінде аралық даму сатысы шеткі қ ан эритроциттерінде ө теді. Тропикалық безгекте эритроцитарлық шизогония вицеральды мү шелердің капиллярларында ө теді. P.falciparum-мен зақ ымдалғ ан эритроциттер плазмолема ө сінділерін береді, осы безгек қ оздырғ ышының ішкі мү шелер эндотелийінің антигендік ұ қ састағ ы салдарынан, олар ішкі мү шелердің капиллярлар эндотелийлеріне жабысады.

Эритроциттердің қ ұ рамындағ ы мерозоиттардың бір бө лігінен аналық жә не аталық жыныс гаметалар тү зіледі. P.vivax, P.ovale, P.malaria гаметалары домалақ пішінді, ал P.falciparum-ның – бірнеше жыныссыз эритроцитарлы циклден 10 – 12 тә уліктен кейін «жарты ай» пішінді болады. Қ алғ ан тү рлердің гаметоцидтері қ анда жыныссыз тү рлерімен бірге тү зіледі де қ анда тез ө леді. P.falciparum гаметоциттері перифериялық қ анда ұ зақ сақ талады.

Эритроцитарлы шизогония кезінде тіндік мерозоит жас жетілмеген трофозоиттан (ө сіп келе жатқ ан тү рі) ересек шизонтқ а (даму ү стіндегі форма) кейін эритроцитарлық мерозоит жетілген шизонтқ а (морулалар) дейін дамуы ө теді. Ол қ оздырғ ыш тү ріне байланысты P.Vivax, P.ovale, P.falciparum 48 сағ ат, ал P.malaria 72 сағ ат аралығ ында ө теді. (2-ші кесте).

Эпидемиологиясы. Безгек – антропоноз. Инфекция кө зі – ауру адам, кө бінесе эндемиялық ошақ тағ ы балалар жә не паразиттасымалдаушылар.

Гиперэндемиялық аймақ тарда аурудың кө зі науқ ас балалар болады, себебі жоғ ары гаметоцитемиялық иммунитеті бар адамғ а қ арағ анда, балалар ө мірінің алғ ашқ ы жылдарында жү ре пайда болғ ан иммунитеті пайда болмайды жә не паразитемияның аз дең гейінің ө зінде де ауруды жең іл жұ қ тырылады. Қ айталанатын реинфекцияда ересек адамдарда антиденелер тү зіледі, масаның организмінде антиденелермен зақ ымдалғ ан гаметоциттер спорогонияғ а қ абілетті болмайды.

Аурудың табиғ и берілу жолы – трансмиссивті (спорозоитты инфекция).

Безгектің тасымалдаушысы Anopheles тұ қ ымының ұ рғ ашы масасы. Безгектің қ арқ ынды таралуы климатты-географиялық жә не тасымалдаушылық тың тү ріне байланысты. Плазмодияның барлық тү рімен A.gambias, A.atroparvus тез жұ қ тырылады. Бірқ атар отандық жә не шетелдік авторлар (А.А.Бибикова, Shute, Margon, 1947, 1945) A.atroparvus тү рінің тропикалық безгектің қ оздырғ ышына резистенттілігін кө рсетеді.

Pl. falciparum

Қ ан

0 1 2 3 4 5 Бауыр

+ + + +

Pl. malaria

Қ ан

0 1 2 3 4 5 Бауыр

+ + + +

Pl. vivax

Pl. ovale

Қ ан

0 1 2 3 4 5 6 Бауыр

+ + + +

• • • • •••••••• •••••••• •••••••• + + + +

+ + + + экзоэритроцитаплық шизогония

• • • • гипнозоидттардың дамуы

паразитемия

Безгек сатылары (Е.П. Шувалова, 1990 ж.)

0 – спорозиоттардың инокуляциясы, 1 – преэритроцитарлық шизогония, 2 – біріншілік кө ріністер фазасы, 3 – қ ысқ а ұ стамааралық кезең, 4 – эритроцитарлық қ айталану, 5 – ұ стамааралық кезең, 6 – экзоэритроцитарлық қ айталану.

Тропикалық безгектің жоғ ары берілу дең гейіне ә сер ететін факторлар:

• жоғ ары температурадағ ы жеделденген спорогония;

• қ ысқ артылғ ан гонотрофиялық цикл (масаның қ ан соруынан жұ мыртқ а салуғ а дейінгі кезең і t - 30°С-да 2 кү н, t - 15°С-да 7 кү н);

• қ ысқ артылғ ан маса генерациясы (жұ мыртқ а салғ аннан қ анаттануғ а дейінгі – имаго кезең і t - 16°С-да 30 кү н, t - 22°С-да 18 кү н, t - 24°С-да 15 кү н);

• тропикалық климат жағ дайда таралуы жыл бойы жү реді, орташа климатта 3 – 5 ай.

Табиғ и климатты жағ дайғ а байланысты безгектің берілу жолының ә р тү рлі дең гейлік жиілігіндегі ошақ тары тү зіледі, олар кө кбауырлық жә не паразитарлық индексі арқ ылы анық талады (жалпы тексерілгендердің санының пайызына қ атынасы).

Эндемиялық ошақ тың 4 тү рін ажыратады (БДҰ, 1964).

1. Гипоэндемиялық – кө кбауырлық индекс 2 – 9 жасқ а дейінгі балаларда 10%-ке жетеді.

2. Мезоэндемиялық – кө кбауырлық индекс 10-50%.

3. Гиперэндемиялық – кө кбауырлық индекс 50%-тен жоғ ары болады.

4. Голоэндемиялық – кө кбауырлық индекс 70%-тен жоғ ары.

Соң ғ ы 2 ошақ та жұ ғ у қ ауіпі ө те жоғ ары, ә сіресе тропикалық елдердеі: Африка, оң тү стік-шығ ыс Азияда.

Аурудың басқ а берілу жолдары:

- парентеральды (шизонтты инфекция) - қ анында ұ зақ паразиттасымалдаушылығ ы субмикроскопиялық дең гейдегі безгек реконвалесцентінен қ ан қ ұ йғ анда жұ ғ ады. 4 кү ндік безгектің реконвалесцентінің паразит тасымалдаушылығ ы 10 жылғ а дейін жетеді. Консервіленген қ андағ ы паразиттің бірнеше кү нге дейін тіршілігін сақ тайтынын ескеру керек. Нашақ орлардың піспектері жә не инелерімен де берілуі мү мкін.

- эпидошақ та зақ ымдалғ ан плацента арқ ылы немесе босану кезіндегі жұ ғ у қ аупі де қ арастырылады.

Патогенезі жә не патологиялық анатомиясы. Безгек – циклмен жү ретін инвазия. Барлық патофизиологиялық ө згерістер эритроцитарлық шизогония фазасына жә не аурудың клиникалық кө ріністері «пирогенді табалдырық» деп аталатын паразитемияның белгілі бір дең гейіне байланысты болады (Ross K.1902).

«Суық паразиттасымалдаушы» клиникалық кө рінісі жоқ безгекпен ауырып тұ рғ ан адамдарғ а қ арағ анда иммунды емес адамдардың қ андағ ы эритроцитарлық шизогония фазасының бастапқ ы кезең інде паразиттерді табу дең гейінен тө мен сублатентті дең гейде болады, яғ ни 100 кө ру аймағ ын қ арағ анда 1 мкл-да 5 паразиттерден кем болады.

Безгекке иммунитеті жоқ адамдардың пирогенді табалдырығ ы тө мен (1 мкл қ анда бірнеше ондық тан жү здікке дейін), ал ауырғ ан адамдардың пирогенді табалдырығ ы жоғ ары - олардың қ анында қ оздырғ ыш кө п мө лшерде кездеседі. Осыны «суық паразиттасымалдаушы» деп атайды. Эритроцитарлы шизогония басында паразиттер қ анда сублатентті дең гейде кездеседі, (анық талу табалдырығ ынан тө мен, яғ ни 100 қ арау аймағ ында қ арағ анда 5 паразиттен аз кө рінеді, сондық тан қ анда анық тай алмаймыз).

Қ ызбалық пароксизмалар патогенезінде экзогенді (қ оздырғ ыштар) жә не эндогенді (эритроциттер қ алдық тары) тектегі пирогендер роль атқ арады, олар терморегуляторлы орталық ты тітіркендіреді. Қ ызбаның туындауына гистамин, серотонин, кинин сияқ ты биологиялық белсенді заттардың ә серін кү шейтетін, қ анғ а паразитарлық жә не эритроцитарлық белоктардың қ айталап тү суінің маң ызы зор. Осындай біріккен факторлардың ә серінен қ ан тамырларының кең ейіп, температураның жоғ арлауымен жә не тер бө лінуді, қ алтырауды, тамырларының кең еюімен шақ ыратын гемодинамикалық жә не вегетативті бұ зылыстарғ а ә келеді.

Тропикалық безгек патофизиологиясының ө згерістері ішкі мү шелердің капиллярларының эндотелийіне зақ ымданғ ан эритроциттердің цитоадгезиясының ә серінен олардың беткей физико–химиялық ерекшеліктері ө згеріп микроциркуляцияның бұ зылыстарына жә не «паразитарлық тромбтың» тү зілуімен байланысты болады. Гемостаз бас миының, бауырдың, бү йректің, ө кпенің, ішектің ауыр дистрофиясы жә не ТШҚ Ұ -синдромдарының дамуына ә келеді.

Осындай ө згерістер иммунды емес адамдарда жоғ ары паразитемияның болуымен жә не инфекциялық – токсикалық шок, бү йректің жедел жетіспеушілігі, безгектік кома сияқ ты ауыр асқ ынуларымен жү реді (№18 кесте).

Макофаг жү йесінің белсең ділігінің жоғ арлауы мидың қ ан айналуын тежеп, лейкопения мен тромбоцитопенияғ а ә келетін анемияның себебі болып табылатын гиперспленизмді тудыратын сплено – гепатомегалияның дамуына ә келеді.