Антигистаминные препараты второго поколения

Анафилактический шок — угрожающая жизни, остро развивающаяся системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, приводящая к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом; затем аналогичные реакции были обнаружены у людей, их стали обозначать как анафилактический шок.

Эпидемиология

Статистические данные по анафилактическому шоку в разных странах существенно различаются. По данным эпидемиологических исследований в России, было установлено, что распространенность анафилактического шока составляет 1 на 70 тыс. населения в год. Основными этиологическими факторами острых аллергических реакций были медикаменты и укусы перепончатокрылых насекомых. В Онтарио (Канада) зафиксировано 4 случая анафилактического шока на 10 млн. населения, в Мюнхене (Германия) — 79 на 100 тыс. В США в 2003 году анафилаксия явилась причиной 1500 летальных исходов в год, причем 2, 8-42, 7 млн. американцев были подвержены риску хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение их жизни.

Этиология

Анафилактический шок развивается после контакта больного с непереносимым им аллергеном. Шок могут вызывать различные вещества, обычно белковой или полисахаридной природы, а также гаптены — низкомолекулярные соединения, приобретающие аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белком хозяина. Аллергены, вызывающие анафилаксию, могут проникать в организм пероральным, парентеральным, чрескожным или ингаляционным путями. Наиболее распространенными этиологическими факторами анафилактического шока являются:

I. Лекарственные препараты

1.1. Антибактериальные препараты:

— пенициллинового ряда (природные — бензилпенициллин, полусинтетические — ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, оксациллин и др., комбинированные препараты с полусинтетическими пенициллинами — амоксиклав, аугментин и др., особенно у больных с грибковыми заболеваниями),

— сульфаниламиды+триметоприм,

— стрептомицин,

— левомицетин,

— тетрациклины (входят в состав многих консервантов)

1.2. Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты:

— вакцины и анатоксины,

— биологические экстракты и препараты ферментов (трипсин, химотрипсин и др.),

— гормональные препараты (инсулин, АКТГ, экстракт задней доли гипофиза),

— препараты плазмы и плазмозамещающие растворы

1.3. Ароматические амины с аминогруппой в параположении:

— хиноинин, сульфаниламиды, антибиотики

— гипотиазид, парааминосалициловая кислота

— парааминобензойная кислота и некоторые красители (урсол)

1.4. Препараты пиразолонового ряда, НПВС

1.5. Анестетики («cainic» allergy — аллергия к новокаину, лидокаину, тримекаину и т.д.)

1.6. Рентгеноконтрастые вещества

1.7. Йодсодержащие препараты

1.8. Миорелаксанты

1.9. Витамины, особенно группы В₁ (кокарбоксилаза)

II. Укусы насекомых (пчелы, осы, шершни)

III. Пищевые продукты: рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис и др., пищевые биодобавки

IV. Лечебные аллергены

V. Физические факторы (общее переохлаждение)

VI. Контакт с изделиями из латекса (перчатки, катетеры, резиновые пробки, маски и т.д.).

Необходимо отметить, что анафилактический шок может развиться также и на различные лекарственные препараты, имеющие общие антигенные структуры (табл.1)

Патогенез

По механизму развития анафилактический шок является типичной IgE- опосредуемой аллергической реакцией. В иммунологическую стадию вследствие взаимодействия повторно проникающего во внутреннюю среду организма аллергена и фиксированных на тучных клетках и базофилах специфических IgE-антител происходит изменение структурно-функциональных свойств цитоплазматических мембран эффекторных клеток и высвобождение преформированных (гистамина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов и др.) и синтезируемых de novo (лейкотриенов, простагландинов, простациклинов, тромбоксанов) медиаторов (патохимическая стадия). Воздействие указанных биологически активных веществ на внутренние органы и ткани организма обусловливает формирование патофизиологических нарушений, составляющих основу клинических проявлений анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, расширение периферических сосудов с последующим развитием венозного, артериального стаза, гемолиза и недостаточности кровообращения, резкое повышение проницаемости сосудов с последующим возникновением отека органов (патофизиологическая стадия).

Анафилактоидные реакции клинически идентичны анафилаксии, но вызваны не взаимодействием антиген-антитело, а являются результатом прямого или опосредованного (в том числе через активацию системы комплемента) действия различных веществ на тучные клетки и базофилы, вызывающих высвобождение медиаторов аллергии.