![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Неврологические проявления
• Неврологическая симптоматика может появляться и в отсутствии анемии, и в этом случае является обратимой. • Клинические проявления поражения нервной системы включают: парестезии, слабость, шаткую походку, нарушение тактильной и температурной чувствительности. • При тяжелой анемии могут наблюдаться нарушения психики: появляются галлюцинации, развивается маниакально-депрессивный синдром, параноидный и шизофренический статус (" мегалобластное слабоумие"). • Если лечение не проводится, то заболевание прогрессирует, развивается спастическая атаксия и клиническая картина псевдотабеса вследствие демиелинизации волокон задних и латеральных столбов спинного мозга.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ
• Анемия является макроцитарной с MCV от 100 до 150 фл, но сопутствующий дефицит железа, талассемия или воспаление могут маскировать макроцитоз. Цветовой показатель выше нормы. • Эритроциты: выраженный анизо- и пойкилоцитоз с большим количеством овальных гиперхромных макроцитов; в тяжелых случаях наблюдается базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолли и колец Кебота. • Количество ретикулоцитов обычно низкое. • Часто наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения. • Гиперсегментация нейтрофилов является первой гематологической патологией при мегалобластном статусе. Обычно в норме нейтрофилы имеют от 3-х до 5-ти долей; у здорового человека в периферической крови может циркулировать до 2 % гиперсегментированных нейтрофилов (имеющих более 5-ти ядерных долей). У больных мегалобластной анемией количество гиперсегментированных нейтрофилов превышает 5 %. • Тромбоциты обычно небольших размеров. • Костный мозг: эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластическими изменениями. Наличие промегалобластов с митотической картиной характерно для тяжелой анемии. Количество сидеробластов и содержание железа в макрофагах повышено. • Одновременное наличие дефицита железа может уменьшать мегалобластный эритроидный ответ, но присутствие в КМ гигантских метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, а в периферической крови — гиперсегментированных нейтрофилов, свидетельствует в пользу мегалобластной анемии. • Сыворотка крови: повышение концентрации билирубина, железа, ферритина. • Активность сывороточной ЛДГ значительно повышена и увеличивается по мере прогрессирования заболевания. • Уровень сывороточного кобаламина обычно низкий у большинства больных, но может быть нормальным в случаях врожденной патологии метаболизма кобаламина. • Уровень сывороточного кобаламина может быть низким с нормальным тканевым уровнем витамина В12: • у вегетарианцев; • у лиц, получающих большие дозы витамина С; • при беременности (25 %); • при дефиците транскобаламина 1; • при дефиците фолатов (30 %). • Уровень сывороточных фолатов обычно высокий при дефиците кобаламина, но может быть и нормальным при комбинированном дефиците витамина В12 и фолатов. • Метилмалоновая ацидурия и повышенный уровень метилмалоновой кислоты являются надежными индикаторами дефицита кобаламина. • Нарушение всасывания кобаламина может быть установлено путем исследования радиоактивности выделенной мочи после приема внутрь радиоактивного кобаламина (тест Шиллинга). Если радиоактивность выделяемой мочи низкая, тест повторяется с добавлением внутрь ВФ. Нормальная экскреция радиоактивности указывает на дефицит ВФ. • У некоторых лиц сохранена способность всасывать свободный кобаламин, но нарушен процесс выделения его из пищи, поэтому у них развивается дефицит витамина В^. У таких больных наблюдается положительный тест Шиллинга, а патология может быть установлена модификацией теста при использовании радиоактивного кобаламина в пище. • Наибольшим источником ошибок при использовании теста Шиллинга является неполный сбор мочи. Почечная патология также приводит к задержке экскреции радиоактивного кобаламина.
|