Визначення біомаркерів ушкодження міокарду

Головним маркером ураження міокарда можна вважати МВ-фракцію КФК (КФК-МВ). КФК-МВ має високу клінічну специфічність для діагностики розвитку ІМ. Як доповнення чи альтернатива КФК-МВ можуть визначатися серцеві тропоніни T та I (кількісний аналіз), міоглобін, які характеризуються високою специфічністю до тканини міокарда, а також високою чутливістю. Дещо різним є профіль вимивання КФК-МВ і тропонинів у периферичну венозну кров. Так, діагностично значимі концентрації КФК-МВ визначають у середньому на 30-60 хв раніше, ніж тропонинів, проте, гіпертропонінемія триває приблизно на 1 тиждень довше, ніж підвищення рівня КФК-МВ, що, безсумнівно, дуже інформативно у разі діагностики гострого ІМ post factum (особливо з урахуванням того факту, що специфічність іншого «пізнього» маркера ураження міокарда – ЛДГ – значно нижча такої для обох попередніх маркерів). Робоча група має зазначити, що в рекомендаціях 2012 року щодо визначення ІМ головним вважається визначення біомаркерів, однак, для України визначення ІМ відповідно таб. 3 має бути найбільш доцільнішим, базуючись на клінічних проявах та вимірюванню рівня тропонінів, як результату некрозу міокарда. При проведенні диференційної діагностики ГІМ з кардіоміопатією Тако-Тсубо, тромбоемобілією легеневої артерії, гострими перикардитом, міокардитом та ін. слід враховувати: наявність факторів ризику коронарного атеросклерозу, ангінозний анамнез, характер і динаміку больового нападу, реакцію пацієнта на вазодилататори і наркотичні анальгетики, динаміку АТ, надалі – результати об’єктивного огляду, ЕКГ, ехоКГ, лабораторних аналізів. Зокрема, при розшаруванні аорти біль частіше локалізується в міжлопатковому просторі, резистентний до дії нітратів, в анамнезі – неконтрольована АГ, виражені зміни на ЕКГ відсутні, кардіальні маркери у межах норми, відзначають виражений лейкоцитоз із зміщенням лейкоцитарної формули вліво; уточнення діагнозу можливе при проведенні ехоКГ, контрастної аортографії, КТ. Для виключення перикардиту слід звертати увагу на анамнез перенесених респіраторно-вірусних інфекцій, наявність шуму тертя перикарда, відсутність динаміки кардіальних маркерів, дані ехоКГ, залежність болю від фази дихання і положення тіла. При плекситі й загостренні остеохондрозу з корінцевим синдромом біль частіше локалізований зліва чи справа від грудини і залежить від положення тіла, фази дихання. Майже завжди при пальпації вдається виявити точки найбільшої болючості в місці виходу відповідних нервових корінців при відсутності інших специфічних для гострого ІМ клініко-інструментальних ознак. При емболії гілок ЛА біль відчувається, як правило, трохи глибше, ніж при гострому ІМ, часто супроводжується пароксизмальною задишкою чи ядухою, відзначають колапс, гіперемію верхньої половини тіла. Зміни ЕКГ у ряді випадків нагадують картину гострого ІМ нижньої локалізації, відрізняючись від неї ознаками гострого перевантаження правих відділів серця; надалі можливі клінічні прояви сегментарної чи дольової пневмонії, збільшення печінки та інші ознаки правошлуночкової недостатності, кровохаркання; в анамнезі важливо звернути увагу на наявність тромбофлебіту, геморою, операцій на органах малого тазу, кісткових переломів і поширених травм м’яких тканин; гіперферментемія не характерна; дані ехоКГ підтверджують виражену легеневу гіпертензію. При гастралгічній формі гострого ІМ може бути помилково встановлений діагноз гострого живота. Симптоми подразнення очеревини в цьому разі відсутні, лейкоцитоз не такий виражений. При нижній локалізації гострого ІМ без елевації сегмента ST графіка ЕКГ буває подібною до змін при гострому панкреатиті; встановити правильний діагноз дозволяє аналіз амілази крові та діастази сечі. Безбольова форма гострого ІМ, що має перебіг із симптомами лівошлуночкової недостатності, у хворих з АГ клінічно може нагадувати гіпертензивний криз. У сумнівних випадках доцільніше припустити виникнення гострого ІМ і терміново госпіталізувати хворого.