Ансыраудан болатын (постгеморрагиялық) анемиялар

Бұ л анемиялар тез жә не созылмалы қ ансыраулардан дамиды. Соғ ан байланысты жіті жә не сү лде постгеморрагиялық анемиялар болып бө лінеді.

Жіті постгеморрагиялық анемия ірі тамыр жарақ атынан кө п мө лшерде тез қ ансыраудан дамиды. Ол ү ш сатыда ө теді:

● бастапқ ы жасырын сатысы қ ансыраудан кейінгі бірінші тә улікте байқ алады. Бұ л кезде шеткері қ анда эритроциттер мен гемоглобиннің шамамен бірдей азаюы болады, қ арапайым гиповолемия дамиды. Содан қ анның белгілі кө лемінде гемоглобин мен эритроциттердің мө лшері жә не тү стік кө рсеткіш пен гематокриттік кө рсеткіш қ алыпты дең гейде сақ талады. Сол себепті бұ л сатысында анемия нормохромдық болады;

● қ ансыраудан кейін 2-3 тә уліктен соң тін аралық сұ йық тың тамыр ішіне ауысуына байланысты қ ан сұ йығ ының мө лшері біршама артады, гематокриттік кө рсеткіш тө мендейді. Содан қ ан сұ йылады. Бұ л сатыны гидремиялық сатысы деп атайды. Бұ л кезде қ анның белгілі кө лемінде гемоглобин мен эритроциттердің мө лшері азаяды, олигоцитемиялық гиповолемия немесе нормоволемия дамиды. Тү стік кө рсеткіш қ алыпты мө лшерде сақ талып, нормохромдық анемия байқ алады;

● қ ансыраудан кейін 4-5 тә уліктен соң эритроциттердің ө ндірілуі арта бастайды. Бұ л сатыны сү йек кемігілік сатысы дейді. Шеткері қ анда бірен-саран нормобластар пайда болады, ретикулоциттердің саны кө бейеді. Бұ л сү йек кемігінің регенерациясын кө рсетеді. Осыдан қ ызыл қ ан тү йіршіктерінің ө ндірілуі тездегендіктен олардың жетілуі кеміс қ алады.

Сондық тан жетілмеген (ядросы, тү йіршіктері бар) жә не гемоглобинмен қ анық пағ ан эритроциттер қ анғ а тү се бастайды. Бұ л кезде жоғ алғ ан қ анмен бірге темір иондары да кө птеп жоғ алады. Осыдан жіті қ ансыраудың нә тижесінде организмде темірдің тапшылығ ына байланысты гемоглобиннің тү зілуі азаяды. Содан эритроциттердің гемоглобинмен қ анық пауынан тү стік кө рсеткіш тө мендейді, гипохромдық анемия дамиды.

Қ орыта келгенде, жіті постгеморрагиялық анемия:

● сү йек кемігі қ ызметінің қ алпына келу мү мкіншілігіне қ арай – регенерациялық анемияғ а;

● қ ан ө ндірілу тү ріне қ арай – нормобластық анемияғ а;

● тү стік кө рсеткіші бойынша – нормохромдық немесе гипохромдық анемияғ а;

● эритроциттердің кө лемі бойынша – нормоциттік анемияғ а жатады.

Сү лде постгеморрагиялық анемия асқ азан ойық жарасы, жатыр фибромасы, дисменоррея, кө теу (геморрой) т.б. дерттер кездерінде аз-аздан жиі қ ан кетулерден дамиды. Жиі қ айталанган қ ан кетулер кездерінде қ анмен бірге темір иондарының кө птеп жоғ алтылуы гипохромдық жә не микроциттік теміртапшылық ты анемия дамуына ә келеді (толығ ырақ темір тапшылық ты анемияны қ араң ыз).

Бұ л анемияның жең іл, орташа жә не ауыр тү рлерін ажыратады.

Жең іл тү рі қ анда гемоглобиннің мө лшері 100 г/л-ге дейін азайғ анда дамиды жә не ол ә йгіленімсіз ө теді. Бұ л кезде организмнің икемделістік тетіктері оның жағ дайын толығ ынан тең геріп тұ рады. Қ анның гематокриттік кө рсеткіші тө мендеуі нә тижесінде оның тұ тқ ырлығ ы азаюы ағ залар мен тіндер арқ ылы қ ан ағ ып ө туін кү шейтеді, шамалы гипоксия дамуы эритропоетин ө ндірілуін арттырып, сү йек кемігінде эритропоезді кү шейтеді, шеткері қ анғ а жас жә не 2, 3-диглицерофосфатқ а бай сапалы ө згерістерге ұ шырағ ан эритроциттер шығ арылады. Бұ л эритроциттерде гемоглобиннің оттегіге ү йірлігі тө мен болудан, оттегінің тіндерге берілуі артады. Сонымен қ атар, оң жақ жү рекше мен қ уыс кө ктамырлардың сағ асынан симпатикалық жү йке жү йесінің межеқ уаты кө терілуіне ә келетін рефлекстер дамып жү рек қ ағ уы болады жә не қ анның минуттық кө лемі ұ лғ аяды. Осылармен бір мезгілде қ ызмет атқ аратын ө кпе ұ яшық тарының кө беюінен ө кпенің тыныстық беті ұ лғ аяды, онда қ ан мен лимфаның ағ ымы тездейді, кө ктамырлармен жү рекке келетін қ ан кө лемі кө терің кі дең гейде ұ сталынады. Тіндерде, анаэробтық гликолиз шамалы ғ ана артуымен қ атар, тотығ улық ферменттердің белсенділігі артады. Келтірілген икемделістік ү рдістердің нә тижесінде организмде ауыр бү ліністер байқ алмайды.

Орташа тү рі қ анда гемоглобиннің мө лшері 80 г/л-ге дейін азайғ анда дамиды. Бұ л тү рінде айқ ын клиникалық кө ріністер байқ алады. Тыныштық жағ дайларда науқ ас адамдарда ентік жә не жү рек-қ антамырлар жү йесінің жеткіліксіздігі байқ алмайды. Қ ол жұ мыстарын атқ арғ анда оларда ә лсіздік жә не тез шаршағ ыштық пайда болады. Сол себепті тіндердің, ә сіресе жү ректің, қ анмен қ амтамасыз етілуінің тапшылығ ы мезгіл-мезгіл коронарлық артерияларды кең ітетін дә рі-дә рмектер қ абылдауғ а мұ қ таж етеді. Анемияның бұ л тү рінде гемоглобиннің жә не қ анның оттегіге сыйымдылығ ының тө мендеуіне бағ аналық жү йке орталық тары мен симпатикалық -адреналдық жү йе қ озымдылығ ын кө теріп жауап қ айтармайды. Организмнің жү йкелік икемделу тетіктерінің жеткіліксіздігінен тыныс алудың жиілеуі, тіндерде қ анайналымның артуы т.б. болмайды. Қ анның ақ қ ыштық касиетінің ө згерістері (гематокриттің азаюы) тіндерді оттегімен сә йкес қ амтамасыз ете алмайды. Сол себепті тіндік гипоксия, ә сіресе қ ол жұ мысын атқ арғ анда, ұ зақ сақ талады. Симпатикалық жү йке жү йесінің қ озуы болмағ андық тан эритропоетиннің ө ндірілуі жеткіліксіз болады. Тіндерде заттардың алмасуы тотығ улық ү рдістердің кемдігімен, анаэробтық гликолиздің артуымен сипатталады. Содан жасушалар ішінде жә не сыртында метаболизмдік ацидоз дамиды, ас қ орыту жолдарында темір иондарының сің ірілуі азайып, темірдің теріс балансы байқ алады. Темірдің денедегі қ орлары таусылады. Эритроциттердің гемоглобинге қ анығ уы мен темір иондары бар ферменттердің тү зілуі азаюы нә тижесінде тіндерде тотығ улық ү рдістер бұ зылып сү йек кемігінде қ ан ө ндіретін жә не ас қ орыту жолдарының эпителий жасушаларының ө сіп-ө нуі тежеледі. Эритроидтық ө скіндердің кө лемі азаюы, дә рменсіз эритропоез артуы байқ алады, сү йек кемігінде полихроматофилдік нормобластарда гемоглобин тү зілуі бұ зылуы бұ л нормобластардың оксифилдік тү ріне ауысуы тездеуімен қ абаттасады. Бұ л жасушалар мен бү ліністік ө згерістерге ұ шырағ ан эритроциттер (анизо-, пойкилоцитоз) шеткері қ анғ а шығ арылады. Сү йек кемігінде жетілмеген эритроциттердің ө ндірілуінен дамығ ан гипоксия нә тижесінде метаболизмдік ацидоз жә не тіндердің дистрофиясы дамуы ү дей тү седі.

Ауыр тү рі (қ анда гемоглобиннің мө лшері 80 г/л-ден аз тө мендегенде) организмнің тыныштық жағ дайының ө зінде жү рек-қ антамырлар жү йесі жеткіліксіздігінің кө ріністерімен байқ алады. Ө йткені бұ л кезде, қ ан ө ндірілуінің қ атты бұ зылыстарымен қ атар, қ ұ рамында темір иондары бар ферменттердің белсенділігі мен тотығ у-тотық сыздану ү рдістерінің жеткіліксіздігінен ішкі ағ залар мен тіндердің қ ызметтері ауыр тү рде бұ зылады. Осыдан тін жасушаларында тез арада дистрофиялық ө згерістер дамиды.