Аяқ тіндерінде терең орналасқан көктамырлардың тромбозы мен өкпе артерияларының эмболиясы

Кө ктамырларда тромбоз плазминогеннің туа біткен жеткіліксіздігінде, фибриногеннің ә ртү рлі ауытқ уларында, қ анда гистидиннің кө беюімен кө рінетін гликопротеидтер артқ анда жиі пайда болады. Кө ктамырлар керіліп кең ейгенде қ анның ақ қ ыштық қ асиетінің ө згеруі жә не оның ағ у жылдамдығ ы баяулауы кө ктамыр қ анында ацидоз дамуына қ олайлы жағ дай туындатады. Осыдан тромбоциттерде Na⁺/K⁺ алмасу жылдамдығ ы жә не олардың агрегациясын туындатын тромбоксан А₂ тү зілуі қ атты кө теріледі. Сондық тан қ ан ағ ымы бұ зылғ ан кө ктамырларда коагуляциялық гемостаз ә серленеді.

Кө ктамырлардың ішінде опиоидергиялық рецепторлар болмауынан адренергиялық жү йенің ық палы басым болады. Сол себепті ә ртү рлі ауыртпа-лық тар кездерінде байқ алатын симпато-адреналдық жү йенің қ озуы эндотелий жасушаларынан тромбоз дамуына ә келетін факторлардың, ә сіресе солардың ішінде тромбопластиннің босап шығ уын арттырады. Соғ ан байланысты симпато-адреналдық жү йені қ оздыратын ұ зақ қ а созылғ ан ауыру сезімін кө ктамырларда тромбоздар дамуына ә келетін фактор деп қ арауғ а болады.

Аяқ тіндерінде терең орналасқ ан кө ктамырлардың тромбозы мен ө кпе артерияларының эмболиясы келесі аурулар мен дерттік жағ дайларда кездеседі:

● ауыр хирургиялық операциялардан кейінгі сыртқ ы тыныс пен қ анайналымның жү йелік реттелулерінің ө згерістерінде;

● ауыр жаралар мен жарақ аттар кездерінде;

● жү рек қ ызметінің іркілулік жеткіліксіздігі немесе аритмиясы кездерінде;

● мый қ анайналымының бұ зылыстарында;

● тромбоцитоз кезінде;

● ұ зақ экзогендік гипоксияғ а бейімделу кезінде дамығ ан полицитемия кезінде;

● орақ тә різді жасушалы анемия жә не басқ а себептерден дамығ ан эритроциттердің артық гемолизінде;

● бала бітірмейтін дә рілер қ абылдаудан;

● ә йелдерде дерттік жү ктілік жә не босанудан кейінгі кезең дерде;

● ұ зақ тө сек тартып жатудан гиподинамия кезінде;

● сепсис жә не жү йелік қ абынулық серпілістер кездерінде;

● қ атерлі ө спелер ө суі кездерінде.

Кө ктамырларды қ оршағ ан аяқ тіндерінде қ ысымның қ атты кө терілуінен тромбоз дамуына бейімділік пайда болады. Бұ л қ ысым жараланудан немесе жарақ аттан кейін тіннің ісінуінен, науқ асты тасымалдау ү шін немесе емдік мақ сатта сынғ ан аяқ ты қ атты бекітуден кө теріледі. Жү рек қ ызметінің іркілулік жеткіліксіздігі, жарақ аттық сілейме немесе дененің сусыздануы кездерінде жалпы қ анайналым бұ зылыстарынан кө ктамырларда қ анның ағ у жылдамдығ ы баяулайды, тұ тқ ырлығ ы артады жә не циркуляциялық гипоксия дамиды. Содан аяқ тардың терең орналасқ ан кө ктамырларында тромбоз дамуы ық тимал.

Бұ л кездерде қ ан қ атпасы қ ұ рылуына жоғ арыда келтірілген қ ан ағ у жылдамдығ ының баяулауы жә не оның тұ тқ ырлығ ы артуымен қ атар, тамыр қ абырғ аларының бү ліністері маң ызды орын алады. Ол қ анда цитокиндердің (Ө ЖФ т.б.) кө беюіне ә келетін, адренергиялық ық палдардан болады. Керіліп (варикоздық) кең ейген аяқ кө ктамырларында орналасқ ан қ ан қ атпалары тромбэмболия дамуына жиі ә келеді. Белгілі бір жү ктеме кө теру кезінде кү шенудің жә не қ атты жө телудің нә тижесінде кеуде сарайы мен іш қ уысында қ ысым ө згеріп тұ рады жә не физикалық жү ктеме қ ан ағ ымының кө лемдік жылдамдығ ын арттырады. Осыдан қ ан қ атпасының кө ктамыр қ абырғ асына бекіген жерінен ү зіліп кетіп, тромбэмболия дамуына қ ауіп тө неді. Оғ ан кө ктамыр қ абырғ асына ә лсіз бекітілген тромб жиі ұ шырайды.

Аяқ бұ лшық еттерінде терең орналасқ ан кө ктамырлардың тромбозы дамуы жә не ө кпе тамырларында тромбэмболия пайда болуы фибрин қ ұ рылу бұ зылыстары мен антикоагулянттар: (антитромбин III, C жә не S протеин-дерінің) тапшылығ ымен байланысты болады. Тромбэмболиялық аурудың туа біткен (отбасылық) тү рі плазминогеннің тіндік ә серлендіргіштерінің жеткіліксіздігі нә тижесінде жә не гиперплазминогенемия кездерінде байқ алады.

Кө ктамырларда пайда болғ ан қ ан қ атпасы ү зіліп, қ анмен тасымал-дануынан ө кпе артериясының тармақ тарында эмбол туындатады. Ө кпе артериясы эмболиясының клиникалық кө ріністері ө кпеде жергілікті қ анайналымның бұ зылыстарынан, жү рек қ ызметінің жіті жеткіліксіздігіне ә келетін, кіші қ анайналым шең берінде қ ысым кө терілуінен дамиды. Ө кпе артериясының бір тармағ ы аяқ астынан бітеліп қ алуынан жергілікті рефлекстік жолмен кейде кіші қ анайналым шең берінің барлық артерияларының жиырылуы болады. Ол бұ л кезде байқ алатын ауыртпалық (стрестік) жағ дайдың нә тижесінде дамитын гиперкатехоламинемияның ә серінен жә не қ анның тұ тқ ырлығ ы артуынан да дамиды. Бұ л жағ дайларда эмбол енуі кезінде эндотелий жасушаларының бү ліністері тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын жә не артынан тамыр ішінде қ ан ұ юын кү шейтеді. Сондық тан тамырдың эмболмен бітелген жерінен ары қ арай қ ан қ атпасының қ ұ рылуы болып тромбтың кө лемі ө суіне ә келеді. Ө кпеде қ ан ағ ып ө туінің кө лемдік жылдамдығ ы баялауынан дерттік ө згерістер майда тамырларда қ осымша тромбоздардың дамуымен одан сайын ушығ ады.

Ө кпеде қ ан ағ ып ө туіне қ арсы кедергінің ү демелі артуына байланысты қ ылтамырлардың алдында ө кпе артериолаларында гипертензия дамиды. Осындай гипертензияны қ ылтамыр алдылық гипертензия дейді. Бұ л кезде ө кпе артериясында қ ысым қ алыптыдан 3-4 есе артуынан оң жақ қ арынша қ анды ө кпе артериясына айдап шығ ара алмайды. Сондық тан оның ішінде диастола соң ылық қ ысым кө теріліп, қ уысы керіліп кетеді. Бұ ндай жағ дайларда солжэақ жү рекке келетін қ ан аз болғ андық тан қ анайналымның минуттық кө лемі азаяды, ү лкен қ анайналым шең берінде артериалық қ ысым тө мендейді, веналық қ ысым кө теріледі. Ө кпе артериясының ауыр эмболиясы кезінде жү рек қ ызметінің іркілулік жеткіліксіздігі дамиды. Осындай дерттік жағ дайды «ө кпелік жү рек» деп атайды.

Бұ ндай бұ зылыстардың ауырлық дә режесі мына жағ дайлардан:

● тромбэмболияның нә тижесінде ө кпе артериясы мен оның тармақ -тарының бітелу дең гейіне;

● ө кпе артериясының тромбэмболиясы нә тижесінде пайда болғ ан дерттік рефлекстердің жалпы қ анайналым жү йесі мен ө кпе қ анайналымына ә сер ету дә режесіне;

● ө кпе артериясының тромбэмболиясы пайда болғ анғ а дейінгі науқ астың жалпы жағ дайына - байланысты болады.

Егер науқ ас адамда қ анайналымның минуттық кө лемі онша жоғ ары болмаса, тромбэмболия тамырдың саң ылауын 50%-дан астам тарылтқ анда ғ ана тыныштық жағ дайда ө кпе артериясында гипертензия дамиды. Ө кпе артериялары қ абырғ аларының қ ан қ ысымынан жең іл кең итін қ абілеті болады. Содан эмболдың белгілі кө леміне дейін ө кпе артериясы гипертензия дамудан сақ тандыра алады. Эмболдың кө лемі ү лкен болғ анда ө кпе арқ ылы қ ан ағ ып ө туін қ амтамасыз ету ү шін ө кпе артериясында қ ысым кө теріліп, гипертензия дамиды. Егер науқ ас адамда қ анайналымның минуттық кө лемі тым жоғ ары болса (мә селен, қ ызба, сепсис, жү йелік қ абынулық серпіліс, анемия т.с.с. дерттер кездерінде) ө кпе артериясында гипертензия тамыр саң ылауының аз тарылуынан да байқ алады.

Ө кпе артериясы мен оның тармақ тарының жіті тромбэмболиясы кезінде ө кпенің артериялық жү йесінде қ ысым с.б.б. 40 мм-ден астам кө теріледі. Оның бұ ндай кө терілуі оң жақ қ арыншаның жұ мысын қ атты ауырлатады. Содан оң жақ қ арыншаның қ ызметі бұ зылып, солжақ қ арыншағ а ағ ып келетін қ анның кө лемі азаяды. Сол себепті солжақ қ арыншаның соқ қ ылық кө лемі, қ анайналымының минуттық кө лемі кішірейіп, артериялық қ ысым тө мендейді.

Ө кпеде қ ан ағ уына қ арсы кедергі артериалық -веналық анастомоздардың ашылуына байланысты біраз тө мендейді. Бірақ веналық қ анның тікелей солжақ жү рекке оттегіге қ анық пағ ан қ ан ауысады.

Қ анмен қ амтамасыз етілмейтін ө кпе ұ яшық тарының дә рменсіз желдетілуі болудан қ анның оттегіге қ анығ уы азаяды. Осыдан тұ рақ ты артериалық гипоксемия дамиды. Ол эмбол ө кпе артериясы мен оның ірі тармақ тарының белгілі дең гейінде болғ анда немесе ө кпе ұ лпасына тарайтын ө кпе артериясының кө птеген ұ сақ тармақ тарына тарағ анда байқ алады. Артериялық қ анда оттегінің ү лестік қ ысымы азаюына рефлекстік жауап ретінде тыныс алу жиілеп, гипервентиляция дамиды. Бірақ бұ л гипервентиляция ө кпе ұ яшық тарының қ абырғ алары арқ ылы қ ан ағ ып ө туінің (перфузиясының) болмауынан артериалық гипоксемияны жоя алмайды. Егер ө кпенің желдетілуі ү стіртін жиі тыныс алу арқ ылы болса, онда ө кпе ұ яшық тарының гиповентиляциясы болып, артериалық гипоксемияны одан сайын ушық тырады. Сонымен бірге, гипервентиляцияның нә тижесінде:

● тыныстық бұ лшық еттер артық жұ мыс атқ аруына байланысты олар оттегіні кө п пайдаланудан тұ тас организмде оттегіге деген мұ қ таждық қ атты кү шейеді;

● кө мірқ ышқ ыл газы организмнен кө птеп шығ арылып кетуінен тыныстық алкалоз дамиды.

Тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы кездерінде олардан қ ан тамырларын жиыратын тромбоксан А₂ мен серотонин бө лініп шығ ады, жергілікті қ анайналым бұ зылыстарына икемделістік жауап қ айтару ретінде фибринолиздік жү йенің белсенділігі кө теріледі, ө кпеде мес жасушаларының тү йіршіктері сыртына шығ арылудан олардан гепарин жә не басқ а қ абыну медиаторлары (гистамин, простагландиндер т.б.) босап шығ ады. Гистамин мен серотонин кең ірдекшелердің саң ылауын жиырады жә не тарылтады. Содан ө кпеде қ анайналымның бұ зылыстарынан дамығ ан тыныс жеткіліксіздігі одан сайын асқ ынады.

Гистаминнің жә не лейкотриендердің ә серлерінен ө кпе қ ылтамырлары қ абырғ аларының ө ткізгіштігі кө теріледі, қ анның сұ йық бө лігі тамыр сыртына шығ ып, тінаралық ісіну дамиды. Сұ йық ө кпеқ апқ а, ө кпе ұ яшық тарына жиналады. Басында ө кпе ұ яшық тарына ө тетін трансудат сурфактант қ абатын кө тереді. Бірақ трансудатпен бірге ө тетін холестерин мен олеин қ ышқ ылы сурфактанттың азаюына ә келеді, ал фибриноген оның белсенділігін толығ ынан жояды. Содан ө кпе ұ яшық тарының солып қ алуы (ателектаз дамуы) болады. Бұ л кезде ө кпе ұ яшық тары мен қ ылтамырлар қ абырғ аларының ө ткізгіштігі одан сайын қ атты артып, ө кпе ұ яшық тарының саң ылауларына қ ан сұ йығ ымен бірге эритроциттер де ө теді, науқ ас адам қ ан тү кіреді. Дерт ө кпеге қ ан қ ұ йылуымен геморагиялық инфаркт дамуымен аяқ талады.

Мес жасушаларының тү йіршіктерін сыртқ а шығ арудан пайда болғ ан гепарин мен эозинофилдердің хемотаксистік факторының кө беюі қ абыну ошағ ында эозинофилдердің артуына ә келеді. Оның белгілі мө лшерде икемделістік маң ызы бар. Ө йткені эозинофилдерде болатын арилсұ лфатаза ферменті гистамин мен лейкотриендерді ыдыратыды, фосфолипаза D ферменті тромбоциттердің белсенділігін тө мендетеді.

Ө кпе тамырлары қ алыпты болып онда бірінші рет тромбэмболия дамығ анда ө кпе инфаркты болмауы да мү мкін.

Ө кпеде қ ан ағ уын 75%-дан астам кемітетін артериасының негізгі бағ анасы немесе екі тармағ ы бірдей тромбэмболмен бітелгенде науқ ас адам ілезде қ айтыс болады.

Ө кпе артериясы эмболиясының клиникалық кө ріністері. Ө кпе артериясы жү йесінде тромбэмболия дамуынан науқ аста тыныс алу тарылып, ентік пайда болады.

Егер ө кпе артериясының тромбэмболиясы аяқ астынан пайда болып, онда артериалық гипертензия бірден дамыса, онда ентік, тыныс алу жиілігі минутына 40-60–қ а дейін жететін, тахипное тү рінде кө рінеді. Бұ ндай жағ дайда тыныс алудың жиілеуі дә рменсіз гипервентиляцияның белгісі болады. Оның нә тижесінде гипокапниядан тыныстық алкалоз артериалық гипоксемиямен бір мезгілде пайда болады. Ө кпе ұ яшық тарына қ ан қ ұ йылудан кейбір науқ астар қ ан тү кіреді. Артериалық гипоксемияның нә тижесінде жә не ү лкен қ анайналым шең берінде кө ктамырларда қ ан іркілуінен науқ аста цианоз дамиды.

Ө кпеде пайда болғ ан қ абынудан ө кпеде дымқ ыл сырыл пайда болады, дене қ ызымы кө теріледі, қ анда лейкоциттер кө бейеді, қ абырғ алық ө кпеқ аптың қ абынуынан ө кпеқ апта жалқ ық жиналады, кеудеде ауыру сезімі сезіледі. Артынан кейбір науқ астарда ө кпеқ аптың ү йкелу шуылы естіледі. Ө кпе артериясының тарылғ ан тармақ тары арқ ылы қ ан бұ рандалып (турбулентті) ө туі нә тижесінде кейбір науқ астарда ө кпені тың дағ анда арнайы қ антамырлық шуыл естіледі. Бұ ндай шуылды «ө кпе артериясының жү ре пайда болғ ан тарылу ә йгіленімі» дейді.

Ө кпе артериясында қ ан қ ысымы кө терілуінен оң жақ қ арыншадан қ анды айдап шығ ару кезең інің уақ ыты ұ зарады, солжақ қ арыншадан шығ атын қ анның соқ қ ылық кө лемі аз болудан қ олқ аның айшық қ ақ пақ шасы тез жабылады. Содан жү ректің екінші ү нінің екіге ажырауы болып, оны тың дағ анда «секірмелі ырғ ақ» (галоп ырғ ағ ы) естіледі. Ө кпе артериясында гипертензия болудан оның ү стінен тың дағ анда екінші ү ннің екпіні естіледі. Егер тромбэмболмен ө кпе артериясының негізгі бағ анасы бітелсе, онда ө кпе артериясының ү стінен тың дағ анда «тырнайтын» систолалық шуыл тың далады. Оң жақ қ арынша қ ызметінің жеткіліксіздігі ү дей тү суіне қ арай ө кпе артериясында қ ан ағ у жылдамдығ ы одан сайын баяулайды, содан артынан екінші ү ннің екпіні жоғ алады.

Артериалық қ ысымның тө мендеуінен бү йректе несеп сү зілуі азайып, олигоурия дамиды, артынан оғ ан протеинурия мен гематурия қ осылады, бү йрек қ ызметінің жеткіліксіздігі дамиды.

Хирургиялық науқ астарда аяқ тіндерінде терең орналасқ ан кө ктамырлардың тромбозы мен ө кпе артериясының тромбэмболиясынан алдын-ала сақ тандыру жолдарының патогенездік негіздері

Тромбозды емдеудің негізгі патогенездік ұ станымы болып гиперкоагуляцияны, фибринолиз ү рдісінің тежелуін, тромбоциттердің агрегациясын бір мезгілде аластауғ а бағ ытталуы есептеледі. Ол ү шін антикоагулянттар, антиагреганттар жә не фибринолизді сергітетін дә рілер кешенді тү рде қ олданылады. Осындай мақ сатта емдеу ү шін кө ктамыр ішіне 3-5 тә улік бойы ү зіліссіз (тә улігіне 450-500 ө лшем/кг дене массасына) гепарин, реополиглюкин (тә улігіне 0, 7-1, 0 г/кг), никотин қ ышқ ылы (тә улігіне 2, 0-2, 5 мг/кг) жә не трентал (тә улігіне 3-5 мг/кг) енгізу қ ажет. Артынан реополиглюкинді енгізуді тоқ татып, қ алғ андарын 20-21 кү нге дейін бө лшектелген мө лшерлерде енгізе беру керек. Веналық гангрена дамуымен кө рінген кө ктамырлардың тромбозы кезінде гепаринді қ олдануғ а болмайтынын қ атаң есте сақ тау қ ажет! Ө йткені бұ л кезде гепарин қ ан тамырлары қ абырғ аларының ө ткізгіштігін кө теріп тіндердің ісінуін ұ лғ айтады. Содан ірі артериялардың, жү йке талшық тарының қ ысылып қ алуы жә не тіндердің ишемиясы ушығ ып кетуіне қ ауіп тө неді. Тромбозғ а жә не қ абынуғ а қ арсы кешенді емдеуден бү лінген тіндерде микроциркуляция жақ сарады, қ анайналым бұ зылыстары аластанады.

Егер артериялық тромбозды емдеу ү шін, гепаринмен қ атар, фибринолизді сергітетін (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин - тә улігіне 15 000-30 000 бірлік ө лшем) дә рілерін артерияғ а тамызғ ымен енгізуге болатын болса, онда ірі кө ктамырлардың тромбпен толығ ынан жайылмалы бітелгенінде олармен емдеу нә тижелі болмайды. Эмбол туындататын (кө ктамыр қ абырғ асына бос бекіген) тромбоздар кездерінде бұ л дә рілерді қ олдануғ а мү лде болмайды! Ө йткені олар ө кпе артериясының тромбэмболиясына ә келуі мү мкін.

Кезкелген ауырпалық жағ дайларда байқ алатын симпато-адреналдық жү йенің қ озуы нә тижесінде эндотелий жасушаларынан қ ан ұ ю факторлары (ә сіресе тіндік фактор, V фактор, Виллебранд факторы), тромбоциттерді ә серлендіретін фактор, плазминогеннің ә серлендіргіштерін тежейтін фактор босап шығ ып тромбоз дамуына ә келеді. Осығ ан байланысты жалпы наркоз беріп немесе ө ткізгіштік анестезия жасау тромбоздан сақ тандыратын патогенездік шараларғ а жатады. Кө ктамырлар қ абырғ аларына адренергиялық ық палдардан сақ тандыру ү шін ганглиолитиктер жә не α -адренолитиктер пайдаланылады.

Қ анның тұ тқ ырлығ ын арттыратын, тіндерде қ анның ағ у жылдамдығ ын баяулататын жә не артериалық гипоксемия, гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуына ә келетін дерттер (жалпы қ анайналым жеткіліксіздігі, жарақ аттық, операциялық, кү йіктік т.б. сілейме т.с.с.) кездерінде қ анды сұ йылтуғ а, жасушаларғ а оттегінің дұ рыс жеткізілуіне, ауырусыну сезімін жоюғ а бағ ытталғ ан қ арқ ынды емдеу жолдары да тромбэмболиядан сақ тандыратын емшараларғ а жатады.

Тромбоз дамуына туа біткен немесе жү ре пайда болғ ан бейімділігі бар науқ астарғ а одан сақ тандыру ү шін антикоагулянттар пайдаланылады. Науқ ас-тардан сыртартқ ы жинау кезінде осындай бейімділігі бар адамдарғ а іш немесе кеуде қ уысына хирургиялық операция жасағ аннан кейін 2 сағ аттан соң тері астына ә рбір 12 сағ ат сайын 3-7 тә улік бойы 5000 ө лшемде гепарин енгізілуі қ ажет. Сонымен қ атар бұ л науқ астардың сандары мен сирақ тарына жиі ысқ ымақ (массаж) жасау қ ажет немесе оларғ а, ішіне ауа ү рленіп шығ арылып тұ ратын, арнайы манжет кигізіп қ ою қ олданылады. Егер сыртартқ ыдан науқ аста терең орналасқ ан кө ктамырларда тромбоз барлығ ы белгілі болса, онда операциядан кейін гепарин 5000 ө лшемде тері астына ә рбір 8 сағ ат сайын енгізілуі қ ажет. Гепарин, тері астына енгізгеннен кейін бірден антитромбинге ә сер етіп, тромбиндік уақ ытты, жартылай ә серленген тромбопластиндік уақ ытты ұ зартады жә не протромбин уақ ытына аз ә сер етеді.

Гепарин – глюкозаминдерден, глюкурон, идурон жә не кү кірт қ ышқ ылдарынан тұ ратын протеогликан. Қ алыпты жағ дайда қ анда оның мө лшері 1, 5-1, 8 мг/л. Гепариннің басым бө лігі мес жасушалары мен базофилдік лейкоциттерде болады. Олардан босағ ан гепарин жергілікті антикоагулянттық ә сер етеді. Ол антитромбин III-тің тромбинді тежейтін ә серін кү шейтеді. Гепарин X жә не IX факторлармен кешен қ ұ рып олардың белсенділігін бө гейді.

Гепарин қ анғ а ұ дайы шығ арылып тұ ратын антикоагулянтқ а жатады. Қ анда тромбо-пластин немесе тромбин пайда болғ анда ол уақ ытша ә сер ететін антикоагулянттардың ө ндірілуін жә не босап шығ уын арттырады. Бұ ларғ а С протеині, S протеині, тромбомодулин, гепариндік кофактор II жә не фибриолиз ө німдері жатады.

Гепариннің қ атысуымен гепариндік кофактор II тромбиннің белсенділігін қ атты азайтады. Гепариндік кофактор II-нің белсенділігі тері мен шырышты қ абық тардың дерматансульфаттарының ә серінен кө теріледі. Қ анда оның дең гейі 50%-ғ а дейін азайғ анда тромбэмболия дамиды.

Гепарин қ анда ұ ю факторларымен тұ рақ ты кешен қ ұ рып фибринолизді кү шейтеді. Гепарин-тромбопластин кешені атеросклероздық ық палдардың ә серінен тежелген антикоагулянттарды ә серлендіреді. Гепарин-фибриноген, гепарин-фибрин-мономер, гепарин-тромбин, гепарин-XII фактор, гепарин-плазминоген жә не гепарин-плазмин кешендері фибрин-мономерлерін ыдыратады жә не олардың полимерленуін ә лсіретеді, VIII факторды тежейді. Гепарин плазмадағ ы калликреиннің жә не Х фактордың белсенділігін ә лсіретеді.

Бұ лардан басқ а гепарин кө птеген қ ызметтер атқ арады. Ол қ абынуғ а қ арсы ә сер етеді, нейтрофилдердің хемотаксисін бө гейді, миелопероксидаза, лизосомалық протеаза ферменттерінің белсенділігін тө мендетеді, белсенді радикалдардың қ ұ рылуын тежейді. Сонымен бірге, гепарин Т-лимфоциттерінің қ ызметін, комплемент жү йесінің белсенділігін, қ ан тамырлары қ абырғ асында тегіс салалы ет талшық тарының ө сіп-ө нуін кемітеді. Ол қ анның тұ тқ ырлығ ын азайтады, жаң а тамыр пайда болуын сергітеді. Қ анда гепариннің шамалы мө лшерде болуы, гистаминнің ә серінен дамитын, тамыр қ абырғ аларының ө ткізгіштігі кө терілуінен сақ тандырады. Гепарин гистаминмен, серотонинмен, нейтрофилдердің катиондық нә руыздарымен кешенді қ оспалар қ ұ рады. Қ ан жасушаларының сыртқ ы беттерінде ол теріс электр дә рменін кө бейтіп, олардың агрегациясын азайтады. Лимфалық тіндерде ол жасушалардың пролиферациясын сергітеді.

Гепарин клиникада кең інен қ олданылатын қ уатты антикоагулянт болғ анымен оның біршама жағ ымсыз жақ тары да бар. Ол:

● аллерген болып аллергиялық серпілістер туындатуы мү мкін;

● хирургиялық операциядан кейін қ ан кетулерге ә келуі ық тимал;

● тромбоциттердің қ ызметтерін бұ зады;

● сү йектерде остеопороз дамытуы мү мкін;

● теріде некроз дамытуы ық тимал;

● ә лдостерон ө ндірілуін азайтады;

● тромбоциттердің ангиотрофикалық қ ызметтерін бұ зудан майда тамырлар қ абырғ аларының ө ткізгіштігін арттырады;

● шаш тү суін кө бейтеді.

Солармен бірге, оны клиникада қ олдану кездерінде:

● гемостаздың кө рсеткіштерін жиі тексеру қ ажет;

● оның емдік ә сері қ ан сұ йығ ындағ ы антитромбин III-тің белсенділігінен байланысты болады;

● қ ан қ атпасымен байланысқ ан тромбинге ол ә сер етпейді;

● оның емдік ә сері мен енгізілген мө лшерінің арасында тура байланыс болмайды.

Осылардың ішінде гепариннің қ ан қ атпасымен байланысқ ан тромбинді тежей алмауы ө те маң ызды. Бұ л тромбин қ ан қ атпасын айналып ө тетін қ анда фибриногенді ыдыратып, фибрин қ ұ ратын ферменттік қ абілетін сақ тап қ алады. Бұ л кезде қ анда табиғ и антикоагулянттар: антитромбин III пен гепариндік кофактор II қ алыпты мө лшерде болуы да мү мкін. Кө рсетілген антикоагулянттар қ ан сұ йығ ымен айналып жү рген бос тромбиннің ғ ана белсенділігін тежейді. Қ ан ұ йындысындағ ы фибрин тромбинмен бірге бұ л антикоагулянттарды да байланыстырады. Содан олар антикоагулянттық белсенділігін жоғ алтады. Сондық тан науқ астарғ а гепаринді тромбоз дамуы басталғ аннан кейін енгізгенде тромб қ ұ рылуы тоқ талмайды. Ө йткені қ ан қ атпасының бетіне жабысқ ан тромбин фибриногенді фибринге айналдыра береді.

Тромбин бү лінген тамыр қ абырғ асы мен эндотелий жасушаларының сыртына байланысқ анда да, қ ан сұ йығ ында антитромбин III физиологиялық мө лшерде болғ анына қ арамай, ол протеолиздік белсенділігін сақ тап қ алады. Осы себептерден жү рекке ангиопластикалық операция жасағ аннан кейін, гепаринді кө п мө лшерлерде енгізгеннің ө зінде, короналық тамырларда тромбоз қ айта дамуы мү мкін. Тамыр қ абырғ асының жарақ аты жә не эндотелий жасушаларының бү ліністері кездерінде тромбинді байланыстыратын беттің ауқ ымы ү лкейеді. Содан, қ ан сұ йығ ындағ ы бос тромбинді ә серсіздендіретін антикоагулянттар жеткілікті болғ анына қ арамай, бү лінген жасушалармен байланысқ ан тромбин қ ан ұ юын арттыра береді.

Бү гінгі кү ні кө птеген дерттер (стенокардия, миокард инфаркты, короналық артерияның ангиопластикасынан кейін жә не хирургиялық науқ астарды қ арқ ынды емдеу) кездерінде тромбоздардан сақ тандыру емшараларын қ ажет етеді. Бұ л кездерде кө птеген науқ астарда антикоагулянттарды, олардың жағ ымсыз жанама ә серлеріне байланысты, пайдалану тиімді болмайды. Мә селен, ацетилсалицил қ ышқ ылы, простагландиндердің тү зілуін тежеп, кейбір адамдарда артериалық гипертензияны ушық тыруы, асқ азанда ойық жара жә не бронхиалық демікпе дамытуы мү мкін. Сондық тан тромбоз дамуынан сақ тандыру мақ сатында ацетилсалицил қ ышқ ылын аз (тә улігіне 30 мг) мө лшерінде ішке қ абылдауғ а тағ айындау қ ажет. Ол, тромбоксан А₂ тү зілуін азайтып, тромбоциттердің агрегациясын кемітеді. Бұ л кезде эндотелий жасушаларында, қ ан табақ шаларының агрегациясын тежейтін, простациклин қ алыпты дең гейде ө ндіріледі.

Варфарин бауырда К-витаминіне тә уелді карбоксилдену процесін тежейді. Содан бауырда ө ндірілетін қ ан ұ ю факторларының белсенділігі артпайды. Варфарин, VII қ ан ұ ю факторын тежеп, протромбин уақ ытын енгізгеннен кейін 2 тә уліктен соң ғ ана ұ лғ айтады. Сондық тан бұ л дә ріні тромбозды тез арада емдеу ү шін пайдалану тиімсіз болады.

Осы себептерден хирургиялық науқ астарда тромбоз дамуынан сақ тандыру ү шін, тромбинді тікелей ә серсіздендіретін, гирудин мен гирулог дә рілерінің біршама артық шылық тары бар. Бұ л дә рілер:

● қ ан қ атпасы мен жасушалар сыртына жабысқ ан тромбиннің белсенділігін тежей алады;

● олардың ә сері антитромбин III-тің тапшылығ ы кезінде де сақ талады;

● олар тромбоциттерде ө ндірілетін антигепариндік 4-фактордың ә серінен антикоагулянттық ық палын жоғ алтпайды.

Сайып келгенде, ө кпе артериясының эмболиясы кезінде патогенездік емдеу тромболитиктерден, антикоагулянттардан жә не антиагреганттардардан тұ ратын дә рілермен кешенді тү рде ө ткізілуі қ ажет. Тромболитиктер ретінде фибринолизин, стрептокиназа немесе урокиназа, фибринолиздік белсенді қ ан плазмасы қ олданылады. Плазминогеннің ә серлендіргіштерін пайдаланғ анда айналымдағ ы қ анда плазминогеннің мө лшері азайып кетеді. Содан барлық жасалынатын емшаралардың нә тижелілігі қ атты тө мендейді. Сондық тан науқ астың қ ан тобына сә йкес жаң адан мұ здатылғ ан плазма қ ұ ю маң ызды. Никотин қ ышқ ылы жә не оның ө німдері қ ысқ а мерзімде фибринолиздік ә сер етеді. Қ абынумен асқ ынғ ан дертті емдеу ү шін антибиотиктер тағ айындалады.

Ө кпе артериясының эмболиясы бар науқ астарды клиникада кө мірқ ышқ ыл газы кө бейтілген газдық қ ұ раммен дем алдырғ анда солып қ алғ ан ө кпе ұ яшық тарының жазылатыны белгілі.

Тромбэмболды хирургиялық жолмен алып тастау операциясы қ олданылады.

Қ андайда болмасын ө те қ уатты жаң а антикоагулянтты емдеу мақ сатында қ олдану науқ астың қ анында прокоагулянттық жә не антикоагулянттық жү йелердің белсенділігін мұ қ ият қ адағ алауды қ ажет етеді.

Протромбин уақ ыты – кальций қ осылғ ан қ ан сұ йығ ына тіндік тромбопластин қ осқ аннан кейін онда фибрин ұ йындысының пайда болуына дейінгі мерзім. Дені сау адамдарда ол 11-14 секунд аралығ ында болады. Протромбин уақ ытын анық тау арқ ылы қ ан ұ юының сыртқ ы жә не жалпы тетіктерінің белсенділігі туралы тұ жырымдауғ а болады. Протромбин уақ ытының ұ заруы VII, V, II, I жә не X қ ан ұ ю факторларының белсенділігі тө мендегенін кө рсетеді. Белгілі бір жерге ғ ана орнық қ ан тромбоз дамуы кезінде протромбин уақ ыты қ алыпты дең гейде сақ талады.

Жартылай ә серлендірілген тромбопластин уақ ытын (ЖӘ ТУ-АЧТВ) анық тау ү шін кальций қ осылғ ан қ ан плазмасына бейтарап бө лшектер (XII факторды ә серлендіретін коалин немесе қ ан ұ юына қ ажетті фосфолипидтердің оң тайлы мө лшерін анық тайтын кефалин т.с.с.) қ осып қ ан сұ йығ ын біраз уақ ыт ұ стайды. Бұ л кезде қ ан ұ юының ішкі тетіктері ә серлендіріледі. Содан кейін оғ ан, тромбопластиннің белсенді негізі ретінде, фосфолипид қ осқ аннан соң фибрин талшық тары пайда болуына дейінгі мерзімді анық тайды. Ол дені сау адамдарда 22-36 секунд аралығ ында болады. Бұ л уақ ыттың ұ зарыуы қ ан плазмасында VIII, IX, XII қ ан ұ ю факторларының азаюын кө рсетеді. ЖӘ ТУ қ ан ұ юының ішкі тетіктері бұ зылыстарының нышаны болады Ол аяқ тіндерінде терең орналасқ ан кө ктамырлардың тромбозы жә не ө кпе артериясының тромбжмболиясы кездерінде жиі қ алыптыдан ө згермейді.

Тромбин уақ ыты қ алыпты жағ дайда 11-18 секунд аралығ ында болады. Ол тамыр ішінде шашыранды қ ан ұ ю синдромының гипокоагуляциялық сатысында, гипо- жә не дисфибриногенемия кездерінде ұ зарады. Бұ л кө рсеткіш тромб қ ұ рылу қ арқ ынын жә не ұ йынды массасының кө лемі ұ лғ аю дең гейін кө рсетпейді.