Тромбоциттердің түйіршіктері болмауы немесе олардан биологиялық белсенді заттарының босап шығуының бұзылыстары.

● тромбоциттердің іштерінде тығ ыз тү йіршіктерінің болмауынан немесе тым аз болуынан оларда АДФ, Са²⁺-иондары, серотонин, АТФ жоғ алады немесе қ атты азаяды;

● α -тү йіршіктерінің болмауынан немесе тым аз болуынан қ ан ұ юына қ атысатын V, VIII, XIII факторлар, фибриноген жә не Виллебранд факторы азаяды; α -тү йіршіктерінің болмауын «бурыл тромбоциттер синдромы» дейді;

● бұ л тү йіршіктері болғ анмен олардан кө ресетілген биологиялық белсенді заттардың шығ арылуы бұ зылуы мү мкін. Осылардың нә тижесінде тромбоциттердің бастапқ ы адгезиясы онша бұ зылмай, олардың ө зара жабысуының (агрегациясының) екінші толқ ыны болмайды. Ө йткені агрегация туындататын АДФ т.б. заттардың жеткіліксіздігі болады.

Тромбоциттердің барлық қ ызметтерінің біріккен бұ зылыстары кезінде олардың ә рі адгезиясы, ә рі агрегациясы, ә рі тү йіршіктерінен белсенді заттардың босап шығ уы бұ зылады. Осындай дертті Вискотт-Олдрич синдромы дейді.

Жү ре пайда болғ ан тромбоцитопатиялар

Жү ре пайда болғ ан тромбоцитопатиялар:

● жіті лейкоздар;

● уремия;

● бауыр циррозы;

● В₁₂-витамин тапшылық ты анемия;

● тамыр ішінде шашыранды қ ан ұ ю-синдромы т. б. дерттер кездерінде байқ алады. Бұ л аурулар кездерінде тромбоцитопатиялар, тромбоциттердің қ ан ұ юғ а қ ажетті фосфолипидтік 3-факторының тапшылығ ына ә келетін, тромбоцитопениялармен қ абаттасады

● стероидты емес қ абынуғ а қ арсы дә рілердің (ацетилсалицил қ ышқ ылы, бруфен, индометацин) тромбоциттердің агрегациясын тежейтін қ асиеттері белгілі. Олар циклоксигеназа ферментінің белсенділігін тежеп, тромбоксан А₂ тү зілуін шектейді. Дә рілік препараттарды қ абылдау (мә селен, 300-600 мг ацетилсалицил қ ышқ ылын) қ ан ағ у уақ ытын ұ зартады, коллагенді ә лсіретеді, тромбоциттердің тү йіршіктерінен агрегация туындататын заттардың босап шығ уын бұ зады. Осыдан аспирин қ абылдағ аннан кейін ауыр қ ан кетулер болады. Аспириннің бұ ндай ә сері қ андағ ы бар тромбоциттер толығ ынан ауысқ анша (5-тә улік бойы) сақ талады.

Сонымен, тромбоцитопатиялар олардыің қ алыпты қ ызметтерінің бұ зылыстарынан дамитын қ анағ ыштық қ а бейімділіктерге ә келеді. Олар, тромбоциттердің саны мардымсыз азаюына немесе қ алыпты дең гейінде болуына қ арамай, теріде, шырышты қ абық тарда, жатырдан қ ан кетулермен кө рінеді.

Тромбоциттердің ө згерістерінен дамитын қ анағ ыштық қ а бейімділіктің ерекшелігі болып, қ анаудың нү ктелі тарғ ыл бө ртпелер тү рінде болуы есептеледі. Бірақ жарақ аттар кездерінде ауыр қ ан кетулер болады. Тромбоциттердің саны азаю мө лшерімен қ ансыраудың кө ріністерінде белгілі бір байланыс болмайды. Бұ л кездерде қ ан ағ у уақ ыты ұ зарады, қ ан ұ йындысының тартылып жиырылуы тө мендейді. Ал, қ ан ұ юының кө рсеткіштері ө згермейді.