![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз – острое осложнение сахарного диабета. Возникает при отсутствии лечения или лечении сахарного диабета неадекватно малыми дозами инсулина, применении просроченного или неправильно хранившегося инсулина, неисправностях в системах введения инсулина (шприц-ручках), недостаточном контроле (самоконтроле) уровня глюкозы в крови, избыточном потреблении углеводов, голодании, острых инфекциях, любых интоксикациях, тяжелых заболеваниях, длительном применении антагонистов инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны), беременности и родах. В результате недостаточности инсулина резко повышается активность контринсулярных гормонов (глюкагона, АКТГ, соматотропного гормона гипофиза, кортизола, катехоламинов), которые способствуют нарастанию гликемии. Как только повышенный уровень глюкозы в крови превышает порог почечной проницаемости, тотчас в моче появляется глюкоза, что сопровождается осмотическим диурезом с дегидратацией, гиповолемией, сгущением крови, увеличением ее вязкости и тромбообразованием. Параллельно с увеличением уровня глюкозы в крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, которые поступают в печень, где из них синтезируются кетоновые тела. Содержание кетоновых в крови при этом увеличивается в несколько раз. Постепенно развивается метаболический ацидоз, гипоксия, клеточная и общая дегидратация с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов. Выделяют три последовательные клинические стадии диабетического кетоацидоза: I стадия – умеренного кетоацидоза. II стадия – декомпнсированного кетоацидоза. III стадия – комы кетоацидотической или комы гмперосмолярной некетоацидотической. Умеренный кетоацидоз характеризуется нарастающей сухостью кожи и слизистых оболочек, полиурии, общей слабости, повышенной утомляемости, вялости, сонливости, появлением и усилением головной боли, жажды, иногда кожного зуда. При отсутствии лечения или неадекватном лечении у таких больных быстро развивается декомпенсированный кетоацидоз с усугублением диспептического синдрома, появлением многократной рвоты, не облегчающей состояние больного, поноса или запора. Нарастают вялость, сонливость, заторможенность. Больные становятся безучастными к окружающему. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная; губы сухие, с трещинами, покрыты запекшимися корками. Язык малинового цвета с отпечатками зубов, сухой, обложен коричневым налетом. Пульс мягкий, слабый, частый. Живот умеренно вздут, болезненный во всех отделах. Затем появляется и нарастает боль в животе до острой (псевдоперитонит), тошнота и рвота. Симптомы раздражения брюшины всегда отрицательны. В анализах крови и мочи отмечаются гипергликемия, гликозурия, ацетонурия. Такое состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии адекватного лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает с большим опозданием или не реагирует на них, последовательно развиваются ступор, сопор и диабетическая кетоацидотическая кома.
|