Билет 13. 1Обонятельный нерв — 1й ЧМН, отвеч за обонятельную чувствительность

1Обонятельный нерв — 1й ЧМН, отвеч за обонятельную чувствительность. Ход: нач от обонятельных нейросенсорных клеток в слизистой носа (1й нейрон→ безмиелиновые волокона→ через горизонтальную пластинку решётчатой кости → череп → обонят луковица (2й нейрон)→ бонятельный тракт (аксоны клеток обонятельной луковицы)→ обонятельный треугольник → переднее продырявленное вещество и прозрачная перегородка (3й нейрон)→ волокна клеток этих образований → корковый конец обонятельного анализатора(крючок и парагиппокампальная извилина височной доли больших полушарий)

Клиника поражений: 1.Аносмия (отсутствие обоняния) и гипосмия (↓ обоняния) с обеих сторон← заболеваниях слизистой носа. причины односторонней аносмии:

Недоразвитие обонятельных путей, разрыв обонятельных нитей при переломе решётчатой кости из-за ЧМТ, деструкция обонятельных луковиц падении на затылок, воспаление пазух решётчатой кости, объёмные образования передней черепной ямки.

.Гиперосмия-↑ обоняние при истерии и иногда у кокаиновых наркоманов. Паросмия-Извращённое ощущение запаха при шизофрении, поражения крючка парагиппокампальной извилины и при истериях+ приятне эмоций от запаха бензина и др у больных железодефицитной анемией. 3 Обонятельные галлюцинации при психозах(аура эпиприпадка← пат очаг в височной доле. 4 инфекции мозга и менингеальных оболочек→ потеря обоняния→ нарушение вкуса (связь между обонятельной сист и nucleus tractus solitarii).

2. герпетический энцефалит. Возбудитель- ВПГ-1.Пути: гематогенный, и распространяется по оболочке черепных нервов с током периневральной жидкости в мозг. Морфологически- клеточная инфильтрация нейтрофилами, гистиоцитами, лимфоцитами в коре, белом в-ве и оболочках. Выявляются массивные некрозы и размягчение в-ва мозга. Клиника. Начало острое, с темп до 40, симпт общей интоксикации. Иногда кашель, насморк. Длит.продромального периода 1-7 дней, неврологическая мимптоматика уже на 1-2 день. Признаки общемозговой и очаговой симптоматики- вначале, затем на первый план выходят общемозговые- нарушение сознания, эпилептические приступы (клонические и клонико-тонические). Менингеальный синдром выражен умеренно. Очаговые поражения- центральные параличи и гемипарезы, иногда с поражением VII, XII Чмн, бульбарным синдромом. Среди нарушения высших психич ф-й- сенсорная афазия и амнезия. В ЦСЖ отмечается нейтрофильный цитоз в пределах сотен клеток, быстро сменяющийся лимфоцитарным. С помощью ПЦР можно обнаружить ДНК вируса, если нет- то ИФА крови и ЦСЖ, определение IgM, свидетельствующих о остором процессе(через 7-10 дн после начала).ЭЭГ- фокальные изменения преим лобно-височной области в виде медленноволновой активности или эпилептиформных разрядов. КТ- очаги пониженной плотности в-ва, Лечение- ацикловир 10-30 мг/кг 3 раза в сут 14 дней. Поддержание дыхания с сердца.

3.Синдромы: менингиальный – рвота, ригидность затыл.мышц, положит. симп. Кернига и Брудзинского, общая гиперостезия; цефалгический – гол.боль; ликворный – в ликворе большое количество крови (цвет «мясных помоев»). Топ.диагн. Поражение менинг.оболочек – менингиальный синдром. Клин.диагн. Травматическое субарахноидальное кровоизлияное, острый период. Обоснование: жалобы – гол.боль, рвота, потеря сознания на 2 мин; анамнез заболевания – упал с качели, ударившись головой; топ.диаг. – поражение менинг. оболочек, рвота, ригидность зат.мышц, положит. симп. Кернига и Брудзинского, общая гиперостезия; лаборатор.данных – большое количество крови в ликворе; данных глазного дна – небольшой перипапеллярный отек сетчатки. Лечение. Постельный режим, консультация нейрохирурга, кровеостанавливающие препараты (викасол, депацин, аминокапроновая кислота в/в капельно), дегидратац.терапия (диакарб, сернокислая магнезия в/м, фуросемид), симптом.терапия – анальгетики, противовоспал.средства, при психомоторном возбуждении седуксен, реланиум.