Аксонний горбок – це ділянка нейрона, де починається аксон. Найбільш збудлива частина клітини. Саме тут виникає потенціал дії, який розповсюджується до аксона. Основні компоненти

нейрона: 1-ядро; 2- ядерце; 3- сателіт ядерця; 4- дендрит; 5- ЕПС;

6- синаптичне закінчення; 7- ніжка астроцита; 8- гранули ДНД;

9- ліпофусцин; 10- сітчастий апарат; 11- мітохондрія; 12- аксон ний горбик; 13- нейрофібрили; 14- аксон; 15- мієлінова оболонка; 16- вузол; 17- ядро лемоцита; 18- лемоцит; 19- ядро м’язової клітини; 20- нервово-м’язовий синапс; 21- м’яз.

Аксон – довгий відросток, за допомогою якого передається інформація від нервової клітини до інших відділів мозку або до робочого органа. У структурі аксона виділяють оболонку, початковий сегмент, аксоплазму, колатеральні гілки, телодендран. Початковий сегмент знаходиться між аксон ним горбком і початком оболонки нервового волокна.

Колатералі - це відведення аксона. Телодендрони – місце утворення синапсів.

За кількістю та характером

відростків нейрони поділяють на:

уніполярні, біполярні, секреторні

мультиполярні, псевдоуніполярні.

Нервові клітини (А) і їх зв’язки (Б): І- псевдоуніполярна; ІІ і ІІІ – біполярні. 1- тіло клітини;

2- Т-подібний поділ відростка нейрона на дендрит і аксон;

3- дендрити; 4- нейрит; 5- кінцеве розгалуження нейрита; 6- місце

переходу нервового імпульсу з

нейрита на дендрит.

Розвиток нейрона. Нейрон утворюється із ектодермальних клітин первинної мозкової трубки на ранніх стадіях ембріонального розвитку. Ектодермальні клітини диференціюються у нейробласти, що дають початок

нервовим клітинам, а із інших - спонгіобластів - утворюютьсяклітини глії.

На ранніх стадіях розвитку нервова клітина має велике ядро яке оточене невеликою кількістю цитоплазми.

На третьому місяці внутрішньоутробного розвитку в аксоплазмі з’являються нейрофібрили і одночасно починається ріст аксона. Функціональна діяльність нейрона починається з того моменту, коли аксон досягає органа. Проведення збудження в нейронах центральної нервової системи починається з моменту утворення синапса з усіма його компонентами. Дендрити виростають значно пізніше аксона. Спочатку на протилежному аксону полюсі клітини з’являється верхівковий дендрит у вигляді простого виросту аксоплазми, внаслідок чого нейробласт стає біполярним. Потім виростають дендрити з усіх сторін і нейробласт стає мультиполярним.

Здатність проводити збудження у дендрита з’являється значно пізніше, ніж у аксона (аксон функціонує у внутрішньоутробному періоді розвитку, а дендрит – після народження).

Аксони разом з оболонками, що входять до складу периферичних нервів, називають нервовими волокнами.

Нервові волокна, що мають мієлінову оболонку, називають мієліновими волокнами, а ті, що не мають її – немієліновими. Всередині волокна міститься осьовий циліндр з нейрофібрилами. Нейрофібрили складаються з мікротрубочок (діаметр до 30 нм.) і нейрофіламентів (до 10 нм.)

Нервові волокна, що не втратили зв’язок з тілом, здатні до відновлення – регенерації. Збудження по нервових волокнах проводиться ізольовано в обох напрямках від місця його виникнення. З функціональної точки зору нервові волокна характеризуються високою збудливістю, лабільністю і відносною невтомністю.

Головними функціями нейронів є генерація процесу збудження, передача його на інші клітини або робочі органи, здійснення трофічних впливів на тканини, що іннервуються, синтез речовин-регуляторів (інформонів), синтез метаболітів (утилізонів), необхідних для росту і регенерації певних структур самого нейрона і його відростків. За функцією розрізняють аферентні, еферентні і проміжні нейрони. Аферентні несуть інформацію в центральну нервову систему; проміжні нейрони передають її від одного нейрона до іншого, здійснюючи попередній аналіз; еферентні посилають нервові імпульси до робочих органів.

Нейроглія – сукупність клітин, які заповнюють простір між нервовими клітинами. Розмір цих клітин у 3-4 рази менший, ніж нервових, а кількість у 10 разів більша. Вони складають 40% об’єму мозку. З віком кількість нервових клітин зменшується, а нейрогліальних – збільшується. Клітини нейроглії виконують опорну і захисну функції. Вони відіграють рецепторну роль у транспорті речовин кров’ю до нервових клітин і виділенні продуктів обміну речовин з нервових клітин у кров. Існує думка, що нейроглія бере участь у формуванні тривалих слідових процесів центральної нервової системи, в утворенні тимчасових зв’язків умовних рефлексів.

З’єднання між нейронами здійснюється за допомогою синапсів (гр.. sinapsis – з’єднання, дотикання). За способом передачі нервового імпульсу з однієї клітини на іншу розрізняють хімічні та електричні синапси. Хімічні синапси в центральній нервовій системі ссавців є головним і універсальним механізмом зв’язку між нейронами. Синапс має передсинаптичну і післясинаптичну частину, між якими знаходиться синаптична щілина.

В передсинаптичному відділі знаходиться велика кількість мітохондрій і пухирців кулястої або овальної форми, розмір яких дорівнює 0, 02 – 0, 05 мкм. У пухирцях міститься речовина, яка здійснює передачу збудження, тобто виконує роль посередника між двома нервовими клітинами. Тому цю хімічну речовину називають медіатором (лат. mediator – посередник). Пухирці концентруються уздовж тієї поверхні передсинаптичної мембрани, яка знаходиться навпроти синаптичної щілини. Ця частина передсинаптичної мембрани має потовщення – активну зону.

Поверхня післясинаптичної мембрани складчаста, що збільшує поверхню стикання з медіатором. Між передсинаптичною і післясинаптчною мембранами є проміжок від 50 до 100 нм, заповнений міжклітинною рідиною. Це синаптична щілина. Залежно від місця контакту аксона з частинами нервової клітини розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні і аксо-аксональні синапси. Синапси, утворені закінченням аксона і м’язом, носять назву нервово-м’язових синапсів або кінцевих пластинок. Всі синапси мають принципово однакову будову: пухирці розташовані у передсинаптичному відділі.

Механізм передачі збудження у нервових синапсах. Тривалий час існувала думка, що збудження від однієї клітини до іншої передається за допомогою електричних потенціалів. Проте електрофізіологічними дослідженнями встановлено, що електричний струм через синаптичну щілину не проникає і не впливає на післясинаптичну частину. В цьому процесі беруть участь речовини, що містяться у пухирцях. За своїм хімічним складом вони різні, тому синапси класифікують за типом медіатора: холінергічні, адренергічні, глюконатергічні та інші. За кінцевим ефектом розрізняють збуджувальні та гальмівні синапси.

Хімічна речовина, що виконує функцію медіатора, синтезується у тілі нейрона. Звідти вона транспортується по аксону до синаптичних закінчень – кінцевих цибулин, де і накопичується. Виділення може відбуватись як спонтанно без зовнішньої стимуляції у стані відносного спокою, так і при збудженні. Було встановлено (Афстт і Б.Катц, 1952р.), що коли в передсинаптичному відділі руйнується один пухирець, то вивільняється від 6 до 10 тисяч молекул ацетилхоліну. Цю кількість було названо квантом медіатора. При подразненні нерва в передсинаптичній частині синапсу одночасно руйнується від 250 до 500 пухирців, у синаптичну щілину виділяється така сама кількість квантів ацетилхоліну.

Процес виходу медіатора запускається потенціалом дії (ПД), що надходить до аксона, за участю іонів кальцію. Під час деполяризації кількість їх збільшується, вони входять у кінцеву цибулину і сприяють руйнуванню пухирців, що забезпечує вихід ацетилхоліну в синаптичну щілину. Далі ацетилхолін дифундує через внутрішньощілинну речовину до післясинаптичної частини, де діє на ділянки, особливо чутливі до нього – холінорецептори, чим викликає збудження. На проведення збудження через синаптичну щілину витрачається 0, 5 мс. Цей час одержав назву синаптичної затримки. Ацетилхолін діє тільки на поверхню післясинаптичних перетинок. Введення його всередину нервового волокна не викликає тих змін, які спостерігаються у випадку надходження з боку синаптичної щілини. У синаптичній щілині ацетилхолін знаходиться дуже короткий проміжок часу. Там він руйнується ферментом холінестеразою, холінорецептори повертаються у вихідний стан, а продукти розщеплення ацетилхоліну в значній кількості всмоктуються перед- і післясинаптичними перетинками.

3.1.2. Загальне уявлення про гальмування в ЦНС. Його значення та види.

Гальмування – це нервовий процес, який проявляється у пригніченні збудження або в повному його припиненні, у зменшенні фізіологічної реакції організму або припиненні її. Гальмування – активний процес, одна із форм відповіді нервової системи на подразнення. Довгий час існувала думка, що в нервовій системі є тільки процес збудження, а пригнічення фізіологічної реакції пов’язане із зменшенням процесу збудження. Відкриття процесу гальмування як фізіологічного феномена було зроблено при дослідженні впливу блукаючого нерва на скорочення серця (брати Вебер, 1845р.). Явище центрального гальмування відкрив І.М.Сєченов у 1863 році, який довів, що подразнення структур середнього мозку викликає пригнічення мозкових центрів жаби. З цього часу починається вивчення гальмування як самостійного нервового процесу, який викликається збудженням і проявляється пригніченням іншого збудження. Сучасні електрофізіологічні дослідження дозволили встановити два принципово різні способи гальмування клітин: післясинаптичне гальмування- зниження збудливості оболонки нейрона та його дендритів, і передсинаптичне гальмування- зменшення чи припинення виділення медіатора з передсинаптичного нервового закінчення.

Перший спосіб пов’язаний з діяльністю спеціальних гальмівних нейронів, а другий виникає як наслідок збудження клітини.

Післясинаптичне гальмування розвивається так: ПД закінчення аксона викликає виділення медіатора, який активує калієві канали. Це в свою чергу пригнічує діяльність натрієвих каналів і можливість розвитку процесу деполяризації, внаслідок чого розвивається гальмівний післясинаптичний потенціал (ГПСП). Гальмівний медіатор синтезується гальмівним нейроном. Через аксонні закінчення його одержують всі синапси цього нейрона. Всі колатералі, зв’язані з дендритами або з тілами будь-яких нейронів, будуть здійснювати гальмівний вплив. Функцію гальмівного медіатора для рухових та багатьох інших нейронів виконує амінокислота гліцин.

Передсинаптичне гальмування пов’язане з процесом пригнічення виділення медіатора. Структурною основою процесу гальмування є асонні синапси, які утворюються аксонами гальмівних вставних нейронів і аксональними закінченнями збудливих нейронів. Гальмівний медіатор, викликаючи гіперполяризацію аксона перед збудженням, знижує значення потенціалу дії, і, як наслідок – до передсинаптичної перетинки виділяється менше медіатора. Мініатюрний потенціал тоді буде недостатнім для того, щоб викликати генерацію потенціалу дії.

Спинимось на явищі, яке називають гальмуванням Введенського.

М.Е.Введенський (1852-1952) встановив, що при великій частоті подразнення нервово-м’язового препарату поступово зменшується висота скорочення м’яза.

Це явище зараз пов’язують із швидкою втратою медіатора при великій частоті подразнення, внаслідок чого нервово-м’язова передача зупиняється, хоча нерв продовжує проводити збудження.

Активність нервової клітини може регулюватись самою ж клітиною за допомогою механізму, який має назву зворотного гальмування. Він полягає в тому, що колатералі аксонів нервової клітини можуть утворювати синаптичні сполучення із спеціальними вставними нейронами. Зворотне гальмування узгоджує ступінь збудження нейронів різних нервових центрів з інтенсивністю проходження в них збудливих струмів. У цьому механізмі зворотного зв’язку міститься інформація про скорочення м’язів від їхніх сухожилків і м’язових рецепторів. Вони узгоджують стан апарату руху, що дозволяє коригувати активність їхніх рухових нейронів. Аналогічно здійснюється регуляція діяльності органів дихання, серцево-судинної системи, травлення, виділення та ін. Гальмування виконує охоронну роль, запобігаючи виснаженню нервових клітин при дуже сильних і частих подразненнях.

3.1.3. Поняття про нервові центри та їх властивості: одностороннє проведення збудження, затримка проведення, сумація, післядія, слідові процеси, стомлюваність. Явище домінанти.

Нервовий центр – це сукупність нервових клітин, які здійснюють регуляцію певної функції організму та беруть участь у здійсненні рефлексів. Кожен нервовий центр має свою морфологічну і функціональну специфіку. Але для всіх н.ц. існує ряд спільних особливостей:

1. Одностороннє проведення збудження: від рецептора до ефектора, що пояснюється «клапанною» дією синапсів.

2. Затримка проведення збудження. Це пов’язано з процесами виділення медіатора і триває в одному синапсі 1, 5-2 мс.

3. Сумація збудження. Розрізняють часову сумацію, коли ряд підпорогових подразнень, що надходять до клітини з одного рецепторного поля, викликає відповідну реакцію, і просторову сумацію здійснення рефлекторного акту внаслідок багатьох підпорогових подразнень різних рецепторних полів.

4. Трансформація ритму збудження. Нервові центри здатні змінювати частоту імпульсації, яка надходить до них по аферентних шляхах.

На більш високу частоту подразнень нервові центри можуть відповідати нечастими імпульсами, а на поодиноке подразнення – частою імпульсацією. Частота імпульсації еферентного нейрона ніколи не відповідає частоті аферентного сигналу.

5. Післядія збудження. Після припинення подразнення збудження в ЦНС може продовжуватись ще деякий час. Воно може бути короткочасним (1-3 мс.) і тривалим – кілька секунд і більше. Короткочасна післядія пов’язана із слідовою деполяризацією оболонки клітини.

Тривала післядія зумовлена циркуляцією збудження по нервових ланцюгах нервового центру.

6. Тонус нервових центрів. Нервові центри постійно знаходяться в стані тонусу. Вони спонтанно посилають імпульси до робочого органа без ефективних впливів. Тонус нервових центрів забезпечує тонус посмугованих і не посмугованих м’язових волокон, стінок кровоносних судин.

7. Полегшення збудження відбувається при наявності імпульсів один за одним або якщо збудження нервової клітини виникає внаслідок збудження близько розташованих синапсів. Це пояснюється тим, що при збудженні у передсинаптичну щілину виділяється медіатор і тому кожний наступний стимул потребує меншого критичного рівня деполяризації.

8. Ритмічна активність нервових центрів. У нервовій системі є нейрони, в яких збудження виникає без зміни сигналів з боку аферентних шліхів. Ці нейрони проявляють фонову, або спонтанну активність. В її основі лежить мимовільне виділення медіатора.

9. Стомлюваність нервових центрів. При повторному виконанні одного і того ж рефлексу через деякий час настає період зменшення сили рефлекторної реакції і навіть повне її пригнічення, тобто настає стомлення. Під стомленням розуміють зниження працездатності, викликане самою працею. Якщо після цього нанести подразнення на м’яз або нервове волокно рухового нерва, м’яз знову починає скорочуватись. Це дає підставу вважати, що стомлення розвивається саме у нервовому центрі. Воно пов’язане з порушенням передачі в синапсах, виснаженням запасів медіатора у передсинаптичних пухирцях.

10. Чутливість нервових центрів до хімічних речовин і нестачі кисню. Нервові центри дуже чутливі до хімічного складу крові, тканинної рідини, дефіциту кисню. Це пов’язано з тим, що єдиним джерелом енергетичного забезпечення ре синтезу АТФ у центральній нервовій системі є окисне фосфорилювання. Тому нестача кисню призводить до виснаження енергетичних запасів. Деякі хімічні речовини специфічно впливають на відповідні нервові центри, що пов’язано із структурами цих хімічних речовин, які є відповідними медіаторами нервових центрів. Так, лобелін стимулює роботу дихального центру; апоморфін викликає блювання.

Принцип домінанти. Нервові центри завжди знаходяться на різному ступені збудливості, що залежить від потреб організму. Частина нервової системи або її окремі центри, що знаходяться в даний момент у більш вираженому збудженні, називаються домінантним центром. Він гальмує всі інші нервові центри, а при подразненні їх посилює свою збудливість.

Цей загальний принцип роботи нервової системи, виявлений О.О.Ухтомським (1875-1942), назвали принципом домінанти. Для домінантного центру характерними є такі особливості: підвищена збудливість, певна іррадіація, сумація збудження.

3.1.4. Функціональне значення ретикулярної формації і лімбічної системи.

Структурно – функціональна організація кори великих півкуль. Взаємодія

кори і підкоркових структур.

Ретикулярна формація (сітка і утвір), сітчастий, сітковидний утвір - сукупність нервових клітин, (нейронів) у стовбурному відділі мозку. Названий він так тому, що його нервові клітини, різної форми і розмірів, мають велику кількість відростків, які переплітаються між собою і утворюють велику кількість контактів (аксон на протязі 2см утворює до 27 000 синапсів). Характерною особливістю нейронів сітчастого утвору є висока чутливість до дії хімічних речовин. Функції сітчастого утвору поділяються на специфічні і
неспецифічні. До специфічних

Ретикулярна формація. Стрілками належать: регуляція дихання,

вказано напрями поширення збуджень, діяльності серця, судин,

що активізують кору великого мозку. травного каналу.

До неспецифічних: регуляція рівня функціональної активності вищих відділів півкуль великого мозку (підвищують збудливість клітин кори головного мозку). На активність нейронів ретикулярної системи впливає кора півкуль великого мозку, гормони, продукти обміну речовин.

Лімбічна система мозку – сукупність структур головного мозку, розташованих навколо переднього краю стовбура мозку і об’єднаних спільністю анатомічних ознак і фізіологічних функцій.

Лімбічна система відіграє важливу роль в регуляції функцій внутрішніх органів, емоційних станів, пам’яті та мотивації поведінки. Лімбічна система контролює емоційну поведінку, а саме: стан тривоги, почуття гніву, задоволення, насолоди, статевого відчуття. Керуючи всією сукупністю внутрішніх факторів, які мотивують діяльність людини, лімбічна система координує вегетативні і соматичні рефлекси відповідно до емоційного стану. Вона забезпечує загальне поліпшення пристосування організму до змін навколишнього середовища.

У людини на великі півкулі припадає понад 80% ваги головного мозку. Між правою і лівою півкулями лежить поздовжня мозкова щілина, в глибині якої лежить мозолисте тіло.

Поверхня півкуль вкрита тонким шаром сірої речовини, яка одержала назву кори півкуль. Кора великого мозку (кора великих півкуль головного мозку) – поверхневий шар речовини великих півкуль головного мозку. Вона бере участь у регуляції і координації всіх функцій організму, відіграє виключно важливу роль у здійсненні вищої нервової діяльності.

Кора утворює численні борозни. Ділянки кори, що лежать між борознами,

називаються закрутками. У кожній півкулі розрізняють чотири частини: лобову, тім’яну, вискову і потиличну. Межами між ними є найглибші борозни: сильвієва і центральна. Сильвієва борозна йде по зовнішній (бічній) поверхні півкулі спереду назад і вгору; вона відокремлює вискову частину півкулі від лобової і тім’яної.

Центральна, роландова, борозна починається від верхнього краю півкулі і йде вниз в напрямку до

сильвієвої борозни. Ця

Верхньолатеральна поверхня півкулі борозна відмежовує

великого мозку: І- лобна доля; ІІ- тім’яна лобову частину від

доля; ІІІ- вискова доля; IV- потилична доля. тім’яної. Четверта,

1- центральна борозна; 2- передцентральна потилична, частка

борозна; 3- передцентральна звивина; 4- верхня відокремлюється від

лобна борозна; 5- нижня лобна борозна; 6, 7, 8- тім’яної невеликою і

верхня, середня і нижня лобні звивини; непостійною борозною

9- зацентральна борозна; 10- зацентральна Загальна поверхня

звивина; 11- внутрішньотім’яна борозна; кори півкуль дорослої

12, 13- верхня і нижня тім’яні дольки; 14, 15- людини – 2000-2500см²

верхня і середня вискові борозни; 16, 17, 18- причому близько 70%

верхня, середня і нижня вискові звивини; її заховані в глибині

19- тім’яно-потилична борозна; 20- латеральна борозен. Товщина кори

борозна. 2 – 4, 5мм. В корі півкуль

головного мозку налічується за різними даними від 14 -17 до 50-80 мільярдів клітин. В корі великих півкуль є окремі зони зв’язані з певними органами і системами.

1. Рухова зона розміщена в передній центральній закрутці, яка лежить спереду від центральної борозни. Всі наші довільні рухи здійснюються під впливом імпульсів, які надходять до скелетних м’язів від клітин цієї зони.

2. Зона шкірно-м’язової чутливості міститься в задній центральній закрутці. Це вищий центр шкірної, м’язової і суглобової чутливості. Центри чутливості нижніх частин тіла розміщені у верхніх ділянках цієї закрутки, а центри чутливості верхніх частин тіла – у нижніх її ділянках.

Зорова зона – вищий центр зору, міститься в потиличних частинах кори. 4. Слухова зона– вищий центр слуху, міститься на бічній поверхні вискових часток кори. 5. Нюхова зона – вищий центр нюху, розміщений на внутрішній поверхні вискових часток кори. 6.Центри мови містяться у лівій півкулі (у лівшів – у правій). Розрізняють два центри мови: руховийіслуховий.

Руховий центр мови міститься у нижній частині лобової частки. Пошкодження його призводить до розладів або й до повної втрати мови. Людина з пошкодженим руховим центром мови добре розуміє все, що їй говорять, але сама не може правильно вимовляти слова, а то й зовсім не говорить. При цьому, звичайно, втрачається здатність і читати вголос. Хоч розуміння прочитаного про себе зберігається.

Слуховий центр мови знаходиться у висковій частині, під заднім кінцем сильвієвої борозни. При пошкодженні цього центра людина втрачає здатність розуміти те, що їй кажуть. Здатність говорити при цьому зберігається, але мова звичайно зіпсована і незрозуміла, бо сама людина її не сприймає і, отже, не контролює. У такого хворого часто порушується здатність читати як про себе, так і вголос. Центри мови є тільки в людини. Вони виникли і сформувалися в процесі тривалого історичного розвитку і своїм походженням нерозривно зв’язані з трудовою діяльністю.

Підкорові центри – це скупчення тіл нейронів, що містяться у товщі великих півкуль головного мозку. Анатомічно вони належать до півкуль, але функціонально зв’язані з мозковим стовбуром. Серед них особливо велике значення має група ядер, які щільно з’єднані між собою і утворюють так зване смугасте тіло. До підкорових центрів надходять як доцентрові імпульси, так і відцентрові, - що йдуть від кори півкуль головного мозку. підкорові ядра дають початок низхідним шляхам до розміщених нижче відділів центральної нервової системи. Вся система підкорових центрів має дуже велике значення для регуляції рухів.

Головний мозок з’єднаний з різними частинами тіла не тільки через спинний мозок, але й безпосередньо -з допомогою черепномозкових нервів.

Від стовбура головного мозку відходить 12 пар черепно-мозкових нервів, які зв’язують мозок з органами чуття, розміщеними в ділянці голови; із шкірою і м’язами голови і шиї, з органами дихальної, серцево-судинної, травної та інших систем. І пара – нюховий; ІІ пара – зоровий; ІІІ пара – окоруховий; ІV пара – блоковий; V пара -
Смугасте тіло. трійчастий; VІ пара – відвідний;
VІІ пара – лицевий;