Ағымына қарай ГН жедел ағымды, созылмалы, не тез үдейтін (қатерлі, жеделдеу) деп бөлінеді.

Жедел постинфекциялық

Постстрептококктік) гломерулонефрит

Жедел ағ ымды гломерулонефрит (ГН) – инфекциядан кейін 1-3 апта ө ткен соң кө біне жедел нефриттік синдроммен басталып, циклдық ағ ыммен бірте-бірте бә сең дейтін бү йрек шумақ тарының қ абынуы (постинфекциялық (постстрептококктік) ГН).

Этиологиясы - ә ртү рлі бактериялар, вирустар. Олардың ішінде біздің аймақ тарда ә лі жиі кездесетіні – b-гемолитикалық стрептококк, оның нефритогендік А тобы. Мұ ны “жедел постстрептококкті ГН” дейді. Ауру алдында балада баспа, фарингит, кейде стрептодермия болуы мү мкін.

Патогенезі. Жедел ағ ымды гломерулонефрит циркуляцияда иммундық комплекс қ ұ рау жолымен дамиды. Қ ан кұ рамында антиген, антидене жә не комплемент бар иммундық комплекстер қ ұ ралып, олар бү йрек шумақ тарының базальдық мембранасына эпителий астына орналасып, қ абыну туғ ызады. Қ абынуғ а қ аннан келген (макрофагтар, нейтрофильдер, лимфоциттер) жә не жергілікті клеткалар (мезангий, эндотелий т.б.) қ атысып, солардан шығ атын лизосомалық ферменттер, ә ртү рлі цитокиндер шумақ капиллярларының қ абырғ асын зақ ымдайды. Оларғ а қ осыла қ анұ юы кү шейіп (Хагеман факторының белсенуі арқ ылы), фибринолиз жә не комплемент, калликреин-кинин жү йелері белсенеді.

Морфологиясы. Жедел ағ ымды, ә сіресе постстрептококктік, ГН кө біне диффузды “эндокапиллярлы экссудативті пролиферациямен” сипатталады. Сә улелі микроскоппен тексергенде шумақ элементтерінің (мезангий, эндотелий) пролиферациясы, мезангий матриксінің ү лкеюі жә не полиморфты-ядролы нейтрофильдер мен моноциттер инфильтрациясы табылады. Шумақ тардың жалпы кө лемі ү лкейеді де, капсула қ уысы, капиллярлар тарылады (№34 сурет). Бұ л жедел басталғ ан ГН-те 3-5 аптадан кейін экссудация, пролиферация азая бастайды. Шумақ тармен қ атар ө зекшелер эпителийінде дистрофия, атрофия, интерстицийде ісіну, лимфоцит инфильтрациясы болады. Электрондық микроскоппен қ арағ анда шумақ тың базальдық мембранасында субэпителийлік (эпителий жағ ынан) " ө ркеш" (һ umрs) тә різді иммундық комплекстерден тұ ратын депозиттер кө рінеді. Иммундық гистохимия не иммундық флюоресценция ә дісін қ олданғ анда бұ л депозиттер тү йіршік тә різдес болады. Олардың қ ұ рамында IgG, С₃ жә не фибрин табылады.

Клиникасы. Кө біне нефриттік синдром:

- денедегі тығ ыз ісіну;

- қ ан қ ысымының кө терілуі, ол да кө біне орташа дә режеде жә не ө те ұ зақ қ а созылмайды;

- макрогематурия не микрогематурия;

- протеинурия, ә детте орташа (тә уліктік мө лшері 2 г-нан аспайды);

- олигоанурия жә не бү йрек жетіспеушілігі белгілері (азотемия), ол да кө біне қ ысқ а мерзімді.

Нефриттік синдром 5-6 жастан кейін, мектеп жасындағ ы балаларда жиірек болады. Шағ ымдары – нефритке ғ ана тә н емес жалпы белгілер: баланың басы ауруы, кө ң іл-кү йі бұ зылуы, тағ амғ а тә беті болмай, шаршап ә лсіреуі мү мкін. Бет пішіні бозғ ылт (facies nephritica). Зә р азайып, қ ызғ ылт тартады. Нефриттің белгілері (ісіну, қ ан қ ысымы жоғ арылауы жә не т.б. ө згерістер) дамиды (51-кесте).

Шумақ фильтрациясы тө мендеп, олигурия, азотемия пайда болады.

Ісіну де, қ ан қ ысымының кө терілуі де негізінен организмде тұ з (Na) жә не су жиналғ анына байланысты. Ренин-ангиотензин-альдостерон (РАА) жү йесі белсендіріледі (51-кесте).

Протеинурия – шумақ фильтрі зақ ымдануының салдары. Нефриттік протеинурия орташа мө лшерде (< 2 г/тә у) болады. Оның ұ зақ персистенциясы, ә рі қ арай мө лшерінің ө суі созылмалы нефритке ауысқ анын кө рсетуі мү мкін.

34-сурет!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

51-кесте. Нефриттік синдромның патогенезі

Шумақ зақ ымдануы (қ абынуы)

Шумақ та фильтрация тө мендеуі